PMC

Diskusjon

luftemboli kan forårsake endorganisk iskemi eller infarkt hvis det ikke er tilstrekkelig sikkerhetstilførsel. Luftemboli til koronar eller cerebral sirkulasjon kan ha store negative konsekvenser, selv når volumet av luft er liten. En venøs gassemboli (VGE) oppstår når luft kommer inn i venesystemet og til slutt forårsaker en hindring i lungesirkulasjonen. Dette kan oppstå som følge av traumer eller fra en rekke iatrogen prosedyrer. En anatomisk hjertefeil—eller under visse forhold, oksygen toksisitet og store mengder gass—kan føre til passasje av luftbobler gjennom lungevaskulaturen. Gradienten mellom eksternt atmosfærisk trykk og det intravaskulære sentrale venetrykket (CVP) økes spesielt ved hypovolemi eller under inspirasjon ved å skape et negativt intratorakalt trykk, noe som kan øke muligheten for luftinngang. SIDEN CVP kan være underatmosfærisk ved baseline hos opptil 40% av pasientene , er de pasientene i oppreist stilling eller de som gjennomgår IR-prosedyrer som hemodialyse kateterplasseringer spesielt utsatt.

i kontrast dannes arteriell gassemboli (ALDER) når luft eller gass kommer inn i arteriell sirkulasjon. Denne typen luftemboli kan dannes ved direkte instillasjon av luft inn i arterietreet (dvs.angiografi) eller paradoksalt, gjennom en septal defekt eller patent foramen ovale (PFO). I vår serie ble DET påvist PFO i 77% av tilfellene hvor ekkokardiogram ble utført ved mistanke om paradoksal luftemboli, sammenlignet med en estimert forekomst på ca. 9% i den generelle befolkningen .

de kliniske tegnene og symptomene som er registrert, er relatert til mekanismen for luftinnfangning og plasseringen av luftembolien. Neurologiske symptomer kan oppstå i luftemboli, både på grunn av direkte passasje av luft til hjernecirkulasjonen og relatert til redusert hjerteutgang sekundært til sirkulasjonskollaps. ALDER blir ofte tydelig med en rekke symptomer som ligner på et slag, inkludert fokale nevrologiske underskudd. Kramper, bevissthetstap, forvirring, endret mental status og lammelse er også observert. Generelt er symptomer og tegn forbundet med alvorlig luftemboli overveiende ikke-spesifikk. Diagnose av luftemboli kan ofte bli savnet når dyspnø, kontinuerlig hoste, brystsmerter og en følelse av «forestående doom» utgjør de viktigste kliniske symptomene. Tilsvarende kliniske tegn inkluderer cyanose, hypoksi, hyperkapni, hypotensjon, tachypnea, hvesenhet, bronkospasme, takykardi eller bradykardi . Lungeødem og EN ALDER på grunn av en transpulmonal passasje eller høyre til venstre shunt gjennom EN PFO kan være forårsaket AV EN VGE. Små mengder VGE tolereres ofte og asymptomatisk hos pasienter, da de absorberes på grunn av filtrering av lungekapillære senger.

Arteriell obstruksjon eller endotelskade og sekundær vasospasme og kapillærlekkasje kan forårsakes av intravaskulær gass. Videre er luftemboli ifølge en kasusrapport kjent som årsak til endotelavledet cytokinfrigivelse, noe som fører til initiering av systemisk inflammatorisk respons .

graden av sykelighet og dødelighet i venøs luftemboli er forbundet med volumet av gass, akkumuleringshastigheten og pasientens stilling på tidspunktet for hendelsen. Den estimerte dødelige dosen av luft for voksne er estimert til mellom 200 og 300 mL (3-5 mL/kg) , en mengde som kan innføres på bare 2-3 s med en 14-gauge nål og en trykkgradient på 5 cm H2O . I hovedsak, jo nærmere luftinngangen er til høyre hjerte, desto mindre luftvolum er nødvendig for å få fatale konsekvenser.som et resultat følger det at mange åpne og perkutane prosedyrer som involverer det vaskulære systemet er forbundet med potensiell risiko for luftemboli. For eksempel, som nevnt tidligere, blir vaskulære hylser ofte brukt I IR for å lette plassering av ledninger og katetre, og tilbyr en potensiell rute for innføring av intravaskulær luft. Risikoen er også tilstede i åpne kirurgiske prosedyrer; for eksempel i nevrokirurgi, hvor pasienter kan opereres i oppreist stilling, noe som resulterer i lavt trykk i de durale venøse bihulene, med estimerte luftembolihastigheter fra 10% til 80% . Arteriell luftemboli kan skyldes direkte innånding av luft inn i arterietreet (for eksempel under angiografi), eller være paradoksalt, relatert til en venøs luftembolus som har krysset til venstre hjerte gjennom EN PFO.Så vidt vi vet er dette den største sakserien som ser på alle årsaker til luftemboli. Disse 67 pasientene representerer en mangfoldig gruppe med en rekke underliggende medisinske tilstander. Imidlertid hadde mange av pasientene i serien gjennomgått invasive medisinske prosedyrer som er kjent for å være forbundet med risiko for luftemboli, inkludert plassering og fjerning av sentral vaskulær linje , bronkoskopiske nd:YAG-laserprosedyrer , sammen med nevrokirurgi og hjertekirurgi .

når luft nådde høyre ventrikkel eller lungearterien, var det tegn på desaturering med varierende nivåer av kardiopulmonal kompromiss, alt fra hypotensjon til kardiovaskulær kollaps. Hos mange pasienter som var under anestesi, var den første kliniske endringen en plutselig reduksjon I slutttidevanns CO2 (Figur 3). Selv om pulsoksymetri gir detaljer om nivået av blodoksygenering, tillater end-tidevanns co2-overvåking for evaluering av effektiviteten av ventilasjon, ved enten grafisk (kapnografi) eller numerisk (kapnometri) registrering AV CO2 som elimineres fra luftveiene. Generelt, som med karbondioksidmåling, er det en mindre følsom måling enn mange alternative alternativer. I dette tilfellet ble en reduksjon i slutttidevanns CO2 rapportert som et første tegn hos 12 pasienter. Selv om slik monitorering rutinemessig utføres hos pasienter under generell anestesi, har den nylig blitt anbefalt til bruk i tilfeller med moderat og dyp sedasjon, av særlig relevans for intervensjonsradiologifellesskapet .

i tillegg til støttende behandling, inkludert bruk av 100% oksygen, inkluderer umiddelbare behandlingsalternativer når luftembolus mistenkes å stenge av enhver kanal mellom atmosfæren og det vaskulære systemet. Aspirasjon av luften bør forsøkes, for eksempel hvis det er et eksisterende innbyggingskateter. Selv om de novo plassering av en vaskulær kateter rent i den hensikt å forsøke å aspirere luft er noe kontroversielt, det er sikkert rapporter om suksess ved hjelp av denne teknikken . I vår serie ble aspirasjon forsøkt i minst fem tilfeller. Ved venøs luftemboli kan Durants manøvre utføres ; ved å plassere pasienten i venstre lateral decubitus og Trendelenberg-stilling, tjener dette til å oppmuntre luftboblen til å bevege seg ut av høyre ventrikulær utløpskanal (RVOT) og inn i høyre atrium, og dermed lindre «luftlås»-effekten som er ansvarlig for potensielt katastrofal kardiopulmonal kollaps.

Hyperbarisk oksygenbehandling spiller en nøkkelrolle i behandlingen av luftemboli. Det har vist seg at størrelsen på luftboblen er omvendt proporsjonal med atmosfæretrykket, basert på forholdet mellom trykk og volum i en gass. For eksempel, ved seks atmosfærer av trykk, er det relative volumet av en gassboble 17% det ved atmosfærisk trykk . I vår kohort ble 14 pasienter behandlet med hyperbar oksygenbehandling (hbot), med prosentvis dødelighet i den gruppen som var 14,3%, sammenlignet med 22,6% av pasientene som døde i gruppen som ikke fikk HBOT. Denne forskjellen var imidlertid ikke statistisk signifikant (p = 0,72). For TIDEN administreres HBOT ikke rutinemessig til alle pasienter med luftemboli, da DET kanskje ikke alltid er indikert, og dets hensiktsmessighet må vurderes, med tanke på de potensielle skadene som er involvert i å administrere det (transport og lengden på TIDEN I HBOT-kammeret) . Bevis tyder på at når det er angitt, må DET understrekes AT HBOT ideelt sett startes innen de første fire til seks timer etter utbruddet av nevrologiske symptomer, og også ved enhver manifestasjon av endorganskade, kardiopulmonal eller hemodynamisk kompromiss . Når behovet for endelig behandling som inkluderer HBOT er identifisert, bør institusjon for slik behandling fremskyndes. Noen studier indikerer AT HBOT-behandling fortsatt kan ha en gunstig rolle opp til 30 h etter den første hendelsen, men noen forfattere har økt muligheten for at ikke alle leger er entusiastiske over hyperbarisk behandling for luftemboli, til tross for at flere serier viser gode resultater hvis HBOT påbegynnes på et tidlig stadium .

Til tross for at det er sjeldent, som følge av sin høye sjanse for dødelighet og sykelighet, er det viktig at leger er i stand til å gjenkjenne og håndtere luftemboli. Før tidlig på 1970-tallet var luftemboli etter traumer i hovedsak ukjent; siden da har mange saksrapporter og serier blitt publisert. Imidlertid er mengden tilgjengelig litteratur fortsatt liten; dette kan delvis tilskrives under-og feildiagnose, da en cerebral fornærmelse ofte vil være knyttet til andre årsaker . Systematisk planlegging, rask gjenkjenning og fokusert behandling med supplerende o2-administrasjon og ideell hyperbar oksygenbehandling gir den beste sjansen for overlevelse når det er indisert. Selv med riktig behandling tyder nyere tall på at den totale ettårsdødeligheten kan være ca 20% – et funn som ligner på vår studie, hvor dødeligheten i hele kohorten var 21% . Det skal imidlertid bemerkes at vår studie adresserte de pasientene for hvem luftemboli ble diagnostisert klinisk eller på grunnlag av avbildning, og dette kan fortrinnsvis identifisere mer alvorlige tilfeller av luftemboli. Som nevnt ovenfor er det sannsynligvis mange tilfeller av luftemboli som går uoppdaget på grunn av fravær av kliniske tegn og/eller symptomer.