The Extreme Warrior gene: a reality check

Av Alondra Oubré

MAOA — Genetisk skyldige for vold?Teorier om medfødt rasebasert aggresjon, vold og kriminalitet er tilbake i nyhetene . I det pågående søket etter gener som ligger til grunn for sosial atferd, har ingen utløst mer nysgjerrighet, om ikke kontrovers, enn genet som koder for monoaminoksidase A-MAOA . Kallenavnet «krigergenet», en variant AV MAOA, trakk internasjonal oppmerksomhet nesten et tiår siden da genetiker Rod Lea rapporterte at Det var mer vanlig I Maori — de innfødte Polyneserne I New Zealand-enn i hvite . Ifølge en journalist, lea foreslo dette genet kan være kilden til dårlig helse og økt forekomst av voldelig kriminalitet I Maori . Media vanvidd over «dårlige gener forårsaker dårlig oppførsel» stoppet ikke der. En sjelden, tilsynelatende enda mer skadelig versjon – «extreme warrior gene» – har siden rørt debatt fordi det forekommer oftere Hos Afroamerikanere enn hos hvite .MAOA-et enzym som nedbryter nevrotransmittere som serotonin og dopamin i hjernen-er kodet for AV MAOA-genet . Nevrotransmittere spiller en sentral rolle i humør, opphisselse og følelser, selv påvirker impulskontroll. Siden 1990-tallet har forskere identifisert flere versjoner AV MAOA, som vanligvis kategoriseres som lavaktivitets-eller høyaktivitetsvarianter. MAOA gener er klassifisert basert på hvor mange ganger en kort sekvens — en funksjonell stripe AV DNA-gjentar seg i en variabel region av genet . DEN vanligste varianten, MAOA-4R, har fire gjentakelser og er forbundet med høy aktivitetssvikt av nevrotransmittere . Alternative FORMER FOR MAOA, inkludert 2-repeat (2R) og 3-repeat (3R) versjoner, inneholder færre gjenta sekvenser.

2r-og 3r-variantene er ofte klumpet sammen i studier AV lavaktivitets-maoa-genet. (SELV OM 5R-versjonen har et stort antall repetisjoner, er den også mindre aktiv enn 4r-versjonen.) De to klassene AV maoa-versjoner korrelerer med forskjellige atferdstendenser. Lavaktivitetsvarianter antas å føre til reduserte nivåer AV MAOA i hjernen, muligens skiftende humør ved å endre serotoninnivåer .I løpet av de siste 12 årene har forskning på MAOA-gener undersøkt hvordan lavaktivitetsgenvarianter interagerer med miljøfaktorer for å påvirke vold og annen antisosial atferd . I 2002 publiserte Avshalom Caspi, deretter Ved King ‘ S College I London, og hans kolleger sin landemerkestudie . Caspis team rapporterte at voksne med lavuttrykk MAOA som ble mishandlet som barn, var mer tilbøyelige til å utvikle antisosiale problemer senere i livet. Men mishandlede barn med høyaktivitetsvarianten var mindre tilbøyelige til å engasjere seg i kriminelle eller kriminelle aktiviteter. Det ser ut til at lavaktivitets maoa-varianter gjør folk mer lydhør overfor misbruk . Frem til dette punktet hadde alle studier PÅ MAOA-genet blitt utført hos Kaukasiere.

det endret seg da forskere begynte å undersøke dette genet I Maori I New Zealand. Historisk sett var krigføring en sentral del av tradisjonell Maorikultur fordi disse Sør-Stillehavsøyene tross alt måtte konkurrere kraftig for begrensede naturressurser. I Dag, noen Maori er integrert I New Zealand samfunnet. Ennå, samlet de fortsatt henger etter andre etniske grupper i sitt land i inntekt, utdanning, og helse, og kriminalitet er høyere. For mange eksperter er dette etniske gapet et resultat av mange miljøårsaker, inkludert fattigdom . I 2006 rapporterte Lea AT MAOA-3R-en av de lavaktivitets risikable varianter — var mer vanlig Hos Maori menn enn hos hvite menn . Ifølge Lea var 3r-versjonen forbundet med en rekke uønskede personlighetstrekk: risikotaking, vold, aggresjon, gambling, avhengighet og kriminell oppførsel. Plutselig virket det genetikk kunne muligens forklare Maori / hvit etnisk splittelse i prestasjon og sosiale utfall .MAOA-3R-det «originale krigergenet» – var det første genet knyttet til antisosiale egenskaper. Men Maori var ikke den eneste etniske gruppen med høy frekvens av denne varianten. Det viste seg at MENS 3R ble funnet hos 56% Av Maori-mennene, skjedde det hos 58% Av Afroamerikanske menn og 34% Av Europeiske menn . Feilfortolket av media, ble 3r-varianten raskt en hovedperson i en popvitenskapelig fortelling som var ment å forklare hvorfor visse rasegrupper ser ut til å ha økte tendenser mot vold. Når et uforholdsmessig høyt antall menn av en etnisk gruppe bærer et mindre vanlig gen knyttet til aggressiv atferd, tar diskusjonen om det genet umiddelbart rasemessige overtoner . (Interessant nok ignorerte pressen studier som indikerer AT 3r-varianten skjedde hos 61% Av Taiwanske menn og 56% Av Kinesiske menn ).

Forskning PÅ maoa-genet

i løpet av de siste årene har flere studier replikert De opprinnelige funnene Fra Caspis team. Bevisene som helhet fortsetter å vise at samspillet mellom LAVAKTIVITETS MAOA-varianter og tidlig eksponering for misbruk øker risikoen for antisosial atferd hos menn gjennom hele livet . Krenkende, oppføringsproblemer og fiendtlighet har blitt observert hos menn som bærer lavuttrykksversjoner AV MAOA-genet .Kevin Beaver Fra Florida State University er forsker innen biososial kriminologi — et felt som utforsker rollen til både gener og miljø i kriminell og annen antisosial atferd. En Av Beavers studier har knyttet lavaktivitets MAOA-varianter med økt sannsynlighet for at menn blir med i en gjeng og bruker et våpen i en kamp . De fleste av de tidlige undersøkelsene som sammenlignet lav-OG høyuttrykk MAOA-gener, probed bare den moderat risikable 3r-versjonen. Noen så på en kombinasjon AV 3R og 2R. Effektene av disse to variantene på sosial atferd ble imidlertid ikke plaget fra hverandre i de fleste av de første studiene .I 2008, University Of North Carolina sosiolog Guang Guo og hans kolleger fant at antisosial atferd i mannlig ungdom var assosiert med tre gener-lav-aktivitet MAOA varianter og to dopamin-relaterte gener . MEN DET VAR 2R-det «ekstreme krigergenet» – som fascinerte forskere som søkte etter et fortsatt illusivt genetisk grunnlag for kriminelle predisposisjoner. Guos team analyserte data om mannlig ungdom Fra Add Health-en nasjonal prøve av ungdom i grad 7-12. Deres funn viste at den sjeldne varianten, 2R, var korrelert med høyere nivåer av selvrapportert alvorlig og voldelig kriminalitet. Foreningen ble også observert hos kvinner, men den var for svak til å fortjene videre studier .

Mer nylig har Beaver ‘ s team fokusert bare PÅ 2r-varianten i stedet for lavuttrykksvarianter kombinert . Han og hans kolleger har oppdaget At Afroamerikanske menn bærer 2R var mer sannsynlig å være involvert i ekstrem vold-skyting og knivstikking — enn Afroamerikanske menn med ANDRE MAOA varianter . Forholdet MELLOM den sjeldne maoa-versjonen og antisosial atferd har økt øyenbrynene fordi dette genet ganske enkelt ikke fordeles like på tvers av etniske grupper. I Add Health database har 5,5% Av Afroamerikanske menn, 0,9% Av Kaukasiske menn og 0,00067% Av Asiatiske menn 2R. (Ingen informasjon er for øyeblikket tilgjengelig på frekvensen AV 2R hos menn Av Afrikansk svart avstamning utenfor Usa. Siden den sjeldne maoa-varianten er nesten ikke-eksisterende hos hvite, var alle mennene i Beavers studie svarte Amerikanere .Beaver ‘ s prøve av 133 Afroamerikanske menn fra Add Health-databasen inkluderte 6% SOM bar 2R. Totalt rapporterte 5,6% av mennene i prøven å skyte eller stikke noen på et tidspunkt i livet. Sammenhengen MELLOM 2r og begå en skyting eller knivstikking kriminalitet var statistisk signifikant. BASERT På Bevers bevis, ser 2R ut til å øke risikoen for å skyte eller stikke et offer i ungdomsårene eller voksen alder . FOR noen kommentatorer i den offentlige arenaen HAR MAOA-2R blitt et symbol på en ny epoke i atferdsgenetikkforskning — en epoke som har gjeninnført rase i naturen mot næring debatt om kilden til etniske atferdsforskjeller .I et nylig intervju spurte Jeg Kevin Beaver om han hadde funnet noen sammenheng mellom menn i studien som hadde 2R og sosioøkonomisk status-SES. Tross alt, en prøve Av Afroamerikanske unge menn er sannsynlig å uforholdsmessig kommer fra lavere SES bakgrunn. Beaver bemerket at Add Health survey hadde bevisst overprøvet Afroamerikanere fra midten og øvre middelklassen for å kompensere for denne ubalansen. «Ingen vet hvordan overprøvetaking-det relativt større antallet mellom-til øvre inntektsdeltakere-oversetter til frekvensene AV MAOA-2R i prøven,» Sa Beaver. «Det lille antallet 2r-fag gjør det imidlertid vanskelig å undersøke sammenhengen MELLOM SES og 2r-varianten» .Beaver ‘ s studier har vist AT 2r-varianten har en robust tilknytning til voldelig atferd, arrestasjon og fengsling . Hans forskning er applaudert av tilhengere av atferdsgenetikk, men det har også trukket kritikk. Det fokuserer på et antisosialt knyttet gen som angivelig forekommer oftere hos Afroamerikanske menn enn hos menn av andre etniske grupper. Dette har ført til at noen populære forfattere spekulerer i AT MAOA-2R kan utgjøre — eller i det minste spille en betydelig rolle i-den relativt høyere forekomsten av voldelig kriminalitet hos Afroamerikanere. Ikke alle er enige .En del av skepsisen Rundt Beavers studier kan ligge i populære feilfortolkninger av hans forskning. Som Beaver forklarer, » det er sannsynligvis riktig å anta at sosial atferd skyldes gen-miljøinteraksjon. Men statistiske modeller kvantifiserer varians-det vil si at de ser på forskjeller mellom personer. Hvorfor en person viser seg på en bestemt måte, kan skyldes gen-miljøinteraksjon. Men person-til-person forskjeller ikke alltid skyldes gen-miljø interaksjon. Grunnen til at folk varierer i kriminelle tilbøyeligheter kan skyldes bare genetikk, bare miljøer, eller en av disse fri for gen-miljø interaksjon.»Beaver’ s funn kan kaste lys over om et enkelt gen kan ligge til grunn for individuelle forskjeller i kriminelle tendenser. Så langt har hans undersøkelser rettet mot Bare Afroamerikanske menn fordi for få hvite bærer den sjeldne MAOA-varianten for å inkludere dem. Satsene PÅ 2R er mer enn fem ganger høyere Hos Afroamerikanske menn enn Hos Amerikanske hvite menn, i Hvert Fall I Add Health-prøven . Beaver hevder AT 2R alene kan være sterk nok til å gjøre rede for en betydelig mengde voldelig atferd I Afroamerikanske menn. Men han tror ikke denne sjeldne genversjonen forklarer all variasjonen mellom menn som har og ikke har alvorlige antisosiale egenskaper. SOM HAN sier det, «Selv OM MAOA-2R er årsakssammenheng knyttet til antisosial atferd, er Det ikke vanlig nok Hos Afroamerikanere å bare regne for kriminalitet i svarte».Som mange andre genetiske studier i kriminologi, Undersøker Beaver ‘ s forskning PÅ MAOA-2R arvbarheten til spesifikk antisosial atferd — i dette tilfellet skyting og stabbing. Arvelighet — ikke å forveksle med arvelighet-refererer til andelen varians i et trekk i en befolkning på grunn av genetisk variasjon . En arvbarhet estimat gjelder ikke mengden av genetisk innflytelse på en bestemt egenskap i en bestemt person. Hvert estimat er bare gyldig for en enkelt befolkning på et bestemt tidspunkt. Arvbarhet estimater kan endres, avhengig av styrke eller svakhet av miljøfaktorer, som sammen med ulike gener, forme sosial atferd .

selv om gener påvirker individuelle forskjeller i atferd, er effekten av hvert enkelt gen vanligvis liten. Den genetiske grunnlaget for en bestemt sosial atferd involverer vanligvis flere gener som har en kumulativ innflytelse . DET er ikke klart OM MAOA-2R er et unntak. Den mer vanlige lavaktivitetsvarianten, 3R, interagerer med negative sosiale effekter som barndomsmishandling . Men andre mulige miljøfaktorer, som tenkelig kunne samhandle MED 2R, har kanskje ikke blitt utforsket i dybden ennå. En slik miljøpåvirkning som nylig har fått oppmerksomhet, er foreldre og omsorgspersoners straffedisiplin — spanking og roping — av et lite barn . Straffepraksis er ikke nødvendigvis misbruk. Men i familier som tradisjonelt bruker hard disiplin med sine barn, kan kroppsstraf eller til og med høyt verbal chastising til tider bli mishandling.Daniel Choe, en utviklingspsykolog, og hans kolleger ved University Of Pittsburgh undersøkte effekten av straffedisiplin på antisosial atferd hos unge hvite og Afroamerikanske menn . Forskerne undersøkte 189 unge, lavinntektslige hvite og Afroamerikanske menn med BÅDE LAV-OG høyuttrykk MAOA-gener. Som forskerne spådde, var straffedisiplin forbundet med økt antisosial atferd bare hos menn med LAVAKTIVITETS 3r-varianten. Dette mønsteret holdt for både hvite og svarte menn. Det var ingen sammenheng mellom hard straff og antisosial atferd hos menn som bærer 4R, høyaktivitetsversjonen AV MAOA .

Viktigere var effektene på atferd avhengig av alderen hvor barna ble straffet . Barn som hadde vært disiplinert på 1,5, 2 og 5 år var mer sannsynlig å utvikle antisosial atferd når de var eldre — mellom 15 og 20 år gammel. Spesifikk antisosial atferd, inkludert voldelige holdninger og juvenile arrestasjoner, var mer sannsynlig å forekomme i en bestemt alder og å være knyttet til alderen da guttene ble misbrukt .Choe ‘ s studie er den første som viser at etniske minoritetsbarn-Afroamerikanere — ikke Bare Kaukasiere-med EN LAVUTTRYKK MAOA-genvariant som står overfor hard disiplin, har økt risiko for antisosial atferd . Choe ‘ s team publiserte effektene av BARE 3r-varianten, unntatt fem Afroamerikanske deltakere i studien som bærer 2R-versjonen. Nysgjerrig på muligens forskjellige effekter AV 2R, reanalyserte de dataene for å inkludere de fem svarte mennene MED 2R. funnene forblir de samme. Kombinere guttene MED 2r-den høyeste risikovarianten-og de med den mindre alvorlige risikable 3R endret ikke forskjellene forskerne fant mellom 3r og 4R varianter. De fem mennene med 2R besto av en svært liten prøve, men det faktum at både lavaktivitets MAOA-varianter, 2R og 3R, samhandlet med en miljøfaktor — straffende disiplin — i bestemte aldre eller utviklingsmessige milepæler, er bemerkelsesverdig. Det antyder effekten AV MAOA-2R på antisosial atferd er delvis formidlet av ikke-genetiske faktorer .

Choe understreker at genetiske påvirkninger på sosial atferd som ungdomskriminalitet ikke kan forstås fullt ut utenfor konteksten av sosiale forhold. Han refererer ikke bare til foreldre stiler, men også til in utero miljøet av det ufødte fosteret. Som han forklarer, sammenlignet med den hvite ungdommen i studien, Var De Afroamerikanere mer sannsynlig å vokse opp i fattigere, urbane, farlige nabolag. En høy andel av disse ungdommene blir oppdratt av enslige mødre, og de vokser opp uten den oppmerksomheten som finnes i de fleste middelklassehjem. Choe anerkjenner rollen som gener i atferd, men han mener klart at miljøfaktorer bidrar vesentlig til etniske forskjeller i antisosial atferd. Som han påpeker, var de hvite barna i prøven også fattige, men de bodde i lavinntektsbyer, ikke i tett konsentrerte indre byer. Forstedene utgjør mindre risiko enn urbane samfunn for gruppe krenkende oppførsel .De fleste eksperter er enige om at sosial atferd stammer fra komplekse samspill mellom gener og miljø . GÅR MAOA-R2 mot kornet? Er det upåvirket eller bare minimalt påvirket av sosial erfaring og andre elementer i miljøet? IFØLGE Beaver kan MAOA-2R handle uavhengig av miljøpåvirkning, men effektene kan maskeres AV MAOA-3R. HVIS 2r-versjonen øker risikoen for kriminell oppførsel uavhengig av miljøpåvirkning, så er DET kanskje kilden til en sterk genetisk tilbøyelighet til vold. I så fall er det ikke sannsynlig at voldelige tendenser knyttet TIL 2R — det «ekstreme krigergenet» — blir lett redusert.Likevel tror mange forskere at atferdsegenskaper bestemmes ikke bare av samspillet mellom gener og miljø. Antisosial atferd kan også støpes av samspillet mellom flere gener-ikke bare et enkelt gen . På spørsmål om Han planlegger å undersøke effekten AV 2R kombinert med andre gener enn MAOA, Sa Beaver at Han ikke gjør det. Som han forklarer, » frekvensen AV 2r-varianten er for lav til å analysere. I fremtiden trenger vi ekstremt store prøver for å ha nok menn MED 2R til å studere.»

Epigenetikk og MAOA i hjernen Epigenetikk revolusjonerer hvordan forskere tenker på genetikk. Epigenetikk refererer til eksterne endringer I DNA som slår gener» på «eller» av » uten å endre DNA-sekvensen . Genuttrykk-manifestasjonen av genetisk potensial-er modifisert i epigenetiske prosesser, selv om genet selv forblir intakt. Feltet epigenetikk er i stor grad teoretisk, i det minste for så vidt som mennesker er bekymret. Men økende bevis tyder på at epigenetiske endringer i noen tilfeller kan overføres fra foreldre til barn. De overleveres ikke som arvelige egenskaper, men som ikke-arvelige modifikasjoner overført til avkom sammen med gener fra foreldrene sine .

Ulike miljøfaktorer antas å påvirke epigenetiske prosesser. Kan epigenetikk endre atferdstrekk ved å virke PÅ MAOA genaktivitet? Forskere begynner bare å forstå effekten AV MAOA-varianter på hjernen. Lavuttrykk MAOA-3R-varianten har vært knyttet til en økt respons fra amygdala, en struktur i hjernen som regulerer følelser . 3R er også forbundet med redusert aktivitet i prefrontale regioner i hjernen som beskytter mot angst .Elena Shumay Fra Brookhaven National Laboratory og hennes team gjennomførte en studie for å bestemme hvordan MAOA-varianter påvirker hjernenivået AV MAOA-enzymet hos friske menn . VED HJELP AV PET-bildeskanninger fant disse forskerne ingen sammenheng mellom MAOA hjernenivå og MAOA genvarianter. Shumay og hennes kolleger begrunnet AT maoa nivåer må reguleres av samme region AV MAOA genet der 2r, 3R, 4R, eller andre gjenta sekvens er plassert. Bevisene støttet deres prediksjon: DET ser ut TIL AT maoa uttrykk assosiert MED MAOA hjernen nivåer er under kontroll av epigenetiske mekanismer .med andre ord kan epigenetikk påvirke om en tendens til høyere eller lavere MAOA genetisk aktivitet faktisk manifesterer seg. Mengden av genetisk aktivitet bestemmer i sin tur om DET er en større eller mindre mengde AV MAOA-enzymet i hjernen, som er nødvendig for å bryte ned visse nevrotransmittere . Resultatene Fra Shumays lag er imidlertid foreløpige. Deres data viser ikke at antisosial atferd ikke påvirkes av LAVAKTIVITETS 2r-og 3R-varianter AV MAOA . Likevel tyder resultatene på AT MAOA hjernenivåer, som påvirker humør, i det minste delvis reguleres av ikke-genetiske faktorer-dvs. epigenetisk.

Gener, miljø og plastisitet

det er grenser for å studere rollen til et enkelt gen i antisosial atferd utenfor miljøkonteksten. Selv når et gen korrelerer tett med vold eller kriminelle handlinger, betyr det ikke at genet selv koder for aggressive tendenser. Ifølge Kevin Beaver og University Of California Ved Davis ‘ Jay Belsky, plastisitet gener synes å påvirke hvor mye eller hvor lite mannlig ungdom er påvirket av sine foreldre. Beaver og Belsky hevder at disse genene ser ut til å øke følsomheten for miljøeffekter, «for bedre og verre» . Støttende og unsupportive foreldre er mer sannsynlig å ha en positiv eller negativ innvirkning, henholdsvis på sine barn hvis barna bærer plastisitet gener .

likevel ser plastisitetsgener ut til å ha en kumulativ effekt. Å bestemme innflytelsen av hvert enkelt gen på en oppførsel kan være vanskelig. De kombinerte genetiske effektene kan variere, avhengig av individet. For at et gen skal ha en plastisitetseffekt på en oppførsel, må den samhandle med en miljøfaktor . Er vi da tilbake til forestillingen om at gen-miljøinteraksjoner til slutt bestemmer sosial atferd?MAOA ER en av flere kandidatgener for plastisitet som ser ut til å formidle en persons følsomhet for hans eller hennes miljø . Komplekse interaksjoner mellom gener — og mellom gener og miljøfaktorer-kan forklare hvorfor menn med flere plastisitetsgener har økt risiko for å utvikle aggressiv atferd hvis de i ung alder har traumatiske opplevelser med sine omsorgspersoner. MAOA-varianter er ikke nødvendigvis direkte forbundet med hjerneendringer som kan føre til vold. Men to eller tre plastisitet gener som arbeider i tandem kan øke en ung mann risiko for følsomhet for tidlig skremmende møter med foreldre tall . Som Choe funn viser, tidspunktet for stressende livshendelser kan påvirke hvorvidt en genetisk proclivity for antisosial atferd manifesterer seg .i saker som er sensitive som rase, gener og atferd — spesielt antisosial atferd rapportert Hos Afroamerikanske menn — er den konvensjonelle visdommen å balansere søket etter atferdsbundne gener med en sonde av miljøpåvirkninger. Mange eksperter tviler på at voldelig atferd er betinget utelukkende av genetikk uten noen innflytelse fra sosiale forhold . Med mindre forskere har utelukket alle de subtile og nyanserte (eller til og med tydelig åpenbare) negative sosiale og økologiske faktorer som kan påvirke genuttrykk, kan de savne dype samspill MELLOM MAOA-2R og miljøet. Som Choe og hans kolleger påpeker, «flere gener med små effekter vil sannsynligvis samhandle med flere miljøer for å føre til mange utfall».Det siste arbeidet Til Både Kevin Beaver og Daniel Choe fremhever hvor komplisert forskning på atferdsbundne gener-spesielt MAOA-2R-kan være. Resultatene av en studie kan delvis avhenge av om forskere ser etter genetiske effekter, miljøeffekter, ulike kombinasjoner av gen-miljøinteraksjoner eller genetisk varians (arvelighet) mellom individer — for ikke å nevne epigenetiske komplikasjoner. Hvis forskere bare fokuserer på en genetisk innflytelse på motgang, kan de savne miljøbidrag. Omvendt, ved å honing inn på et enkelt gen, kan etterforskere oppdage et genetisk trekk som bidrar til å skille menn som gjør og ikke utvikler antisosial atferd. Med bedre forståelse av hvordan voldsbundne gener uttrykkes, kan det en dag være mulig å utvikle trygge, ikke-invasive og etiske psykososiale tiltak for å redusere fornærmende og potensiell kriminalitet hos menn som bærer høyrisikogener knyttet til antisosiale tilbøyeligheter.juryen er fortsatt ute på OM 2R, det sjeldne maoa-genet, virker uavhengig av miljøet (og uavhengig av andre gener) for å forme antisosiale personlighetstrekk. Mens eksperter fortsetter å unravel komplekse samspill mellom gener, epigenetikk og miljø, kan det være best for forskere og samfunn å ta en forsiktig stilling til dette problemet. Vi forsaker vår vitenskapelige arv hvis VI på dette tidspunktet hopper til konklusjoner om HVA MAOA-2R betyr — eller ikke betyr — for antisosiale tendenser hos menn av enhver etnisk eller rasegruppe.Min takk Til Kevin Beaver og Daniel Choe for deres innspill mens du skriver denne artikkelen.

Alondra Oubré er en vitenskaps-og medisinsk forfatter som hovedsakelig arbeider for medisinsk utstyr, farmasøytisk og bioteknologisk industri. Hun har doktorgrad i medisinsk antropologi, og er forfatter av ulike publikasjoner om menneskelig biologisk mangfold, etnisk prestasjonsdeling, helseforskjeller og plantemedisinforskning. Hun har utgitt en to-volum samling med tittelen Rase, Gener og Evne: Rethinking Etniske Forskjeller.Wade N. En Plagsom Arv: Gener, Rase og Menneskelig Historie. New York: . 2014.

Lea R, Kamre G. Monoaminoksidase, avhengighet og» kriger » genhypotesen. N Z Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.Merriman T, Cameron V. Risikotaking: bak warrior gene-historien. N Z Med J. 2007 Mar 2;120(1250):U2440.

Perbal L. ‘krigergenet’ og mã-folket: genetikernes ansvar. Bioetikk. 2013 September; 27 (7): 382-7. doi:10.1111/j.1467-8519. 2012. 01970.x.

Stokes J. Forsker forsvarer ‘kriger’ genet. New Zealand Herald (Engelsk). 5. mars 2007.

Beaver K, Barnes J, Boutwell B. DEN 2-gjenta allelen AV MAOA-genet gir økt risiko for skyting og stikkende oppførsel. Psychiatr Q. 2013a.Desember 11.Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. Utforsker sammenhengen mellom 2-gjenta allelet AV MAOA – genpromotor-polymorfisme og psykopatiske personlighetstrekk, arrestasjoner, fengsling og livslang antisosial oppførsel. Personlighet og Individuelle Forskjeller. 2013b. 54 (2):164-168.Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA og den neurogenetiske arkitekturen av menneskelig aggresjon. Trender Neurosci. 2008 Mar; 31 (3): 120-9. doi: 10.1016 / j. bokser.2007.12.006.Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Neurobiologiske mekanismer for impulsiv-aggresjon: maoas rolle. Curr Top Behav Neurosci. 2014 28.Januar.

Pavlov KA, Chistiakov DA, Chekhonin VP. Genetiske determinanter av aggresjon og impulsivitet hos mennesker. J Appl Genet. 2012 Februar; 53 (1): 61-82. doi: 10.1007 / s13353-011-0069-6.Byrd AL, Manuck SB. MAOA, barndomsmishandling og antisosial atferd: meta-analyse av en gen-miljøinteraksjon. Biol Psychiatry (Engelsk). 2014 Jan 1;75 (1): 9-17. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.004.

Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig Iw, Taylor A, Poulton R. Rolle av genotype i syklusen av vold i mishandlede barn. Science. 2002. August 2; 297(5582): 851-4.

O ‘ Sullivan J, Dana T. Redefinere Maori økonomisk utvikling. Tidsskrift For den norske legeforening. 2008. 35(5):364-379.

Crampton P, Parkin C. Warrior gener og risikotaking vitenskap. N Z Med J. 2007. Mar 2; 120 (1250): U2439.

Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen K,& Shih JC. INGEN tilknytning AV MAOA-genet med alkoholisme blant Han-Kinesiske menn I Taiwan. Fremgang I Nevropsykofarmakologi & Biologisk Psykiatri. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

Lunge FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee MB. Forening av maoa-promotoren uVNTR-polymorfisme med selvmordsforsøk hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi:10.1186/1471-2350-12-74.Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, misbruk eksponering og antisosial atferd: 30-årig longitudinell studie. Br J Psykiatri. 2011. 198(6):457-63. doi:10.1192 / bjp.bp.110.086991.

Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Monoaminoksidase en genotype er forbundet med gjeng medlemskap og våpen bruk. Compr Psykiatri. 2010. 51(2):130-4. doi:10.1016 / j. comppsych.2009.03.010.

Guo G, Ou X, Roettger M, Shih J. VNTR 2-gjenta I MAOA og krenkende atferd i ungdomsårene og ung voksen alder: Foreninger OG MAOA promoter aktivitet. European Journal Of Human Genetics (Engelsk). 2008. 16 (5):626-634

Beaver K. Personlig kommunikasjon. Mai 2014.

Allen A. Lading Inn I Minefeltet Av Gener og Raseforskjell. Nicholas Wade Er En Plagsom Arv.’ bokanmeldelse. New York Times (Engelsk). 15. mai 2014.

Visscher PM, Hill WG, Wray NR. Arvbarhet i genomisk tid-konsepter og misforståelser. Nat Rev Genet. 2008 April; 9 (4): 255-66. doi: 10.1038 / nrg2322.Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. Interaksjoner mellom monoaminoksidase A og straffedisiplin i Afroamerikanske og Kaukasiske menns antisosiale oppførsel. Klinisk Psykologisk Vitenskap. 2014. 14. mars. doi:10.1177 / 2167702613518046

Choe D. Personlig kommunikasjon. Mai 2014.

Simons RL, Strand SR, Barr AB. Differensiell følsomhet for kontekst: en lovende modell av samspillet mellom gener og det sosiale miljøet. Adv Gruppe Prosess. 2012;29. doi:10.1108 / S0882-6145 (2012)0000029008.

Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. Spøkelset i våre gener: juridiske og etiske implikasjoner av epigenetikk Helse Matrix Clevel. 2009 Vinter; 19 (1): 1-62.Zhong S, Israel S, Hong X, Ebstein R, Chew S. Monoaminoksidase et gen (MAOA) forbundet med holdning til longshot risiko. PLoS ONE. 2009. 4 (12): e8516 doi: 10.1371/tidsskrift.pone.0008516

Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Bevis på at metyleringstilstanden til monoaminoksidase a (MAOA) – genet forutsier hjernens aktivitet AV MAO A-enzym hos friske menn. Epigenetikk. 2012 Oktober; 7 (10): 1151-60. doi:10.4161 / epi.21976.

Belsky J, Bever KM. Kumulativ-genetisk plastisitet, foreldre og ungdoms selvregulering. J Child Psychol Psychiatry (Engelsk). 2011 Mai; 52 (5): 619-26. doi:10.1111 / j.1469-7610. 2010. 02327.X.

Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Gener For Sårbarhet eller plastisitet? Mol Psykiatri. 2009 August; 14 (8): 746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi H, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. MAOA genotype, mishandling og aggressiv oppførsel: den skiftende effekten av genotype ved varierende nivåer av traumer. Biol Psychiatry (Engelsk). 2009 Mar 1;65 (5): 417-24. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.09.013.