Vaginal flora

de primære koloniserende bakteriene til et sunt individ er av slekten Lactobacillus. Siden den første beskrivelsen av lactobacilli Av D ③derlein, har laktobaciller generelt vært ansett som portvakter av det vaginale økosystemet. Laktobasiller er vist å hemme in vitro vekst av patogene mikroorganismer, F. eks. Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus Spp. Dette er en av de viktigste årsakene til Sykdommen. Det er generelt akseptert at dette oppnås hovedsakelig gjennom virkningen av melkesyre. Videre bidrar laktobaciller normalt til å forhindre langvarig kolonisering av skjeden ved å feste seg til vaginale epitelceller. Dette reduserer vanligvis patogener fra infeksjon til vaginal epitel.Ved siden av melkesyreproduksjon og konkurranse om tilslutning, inkluderer andre antagonistiske mekanismer hydrogenperoksid (et bredspektret antimikrobielt middel) og bakteriociner (målspesifikke antimikrobielle midler) produksjon.

produksjonen av melkesyre acidEdit

Lav pH er generelt akseptert å være hovedmekanismen som styrer sammensetningen av vaginal mikroflora. Selv om melkesyren produsert av laktobaciller bidrar til vaginal surhet, er det fortsatt ikke bevist å være den primære kilden til lav vaginal pH, men faktum er at de fleste laktobaciller trives best ved en pH < 3.5 .

hydrogenperoksid

produksjon av hydrogenperoksid (H2O2) er en velkjent mekanisme for bakteriell antagonisme, som hemmer veksten av mikroorganismer via direkte interaksjon eller via human myeloperoksidase. Hydrogenperoksid-produserende laktobaciller har vist seg å inaktivere HIV-1, herpes simplex virus type 2 (HSV-2), Trichomonas vaginalis, G. vaginalis, P. bivia og E. coli. O ‘ Hanlon og Baeten fant at 96% Av Lactobacillus-arter fra et sunt vaginalt økosystem produserte H2O2 (L. jensenii og L. vaginalis produserer de høyeste nivåene AV H2O2), mens bare 6% av laktobacillene gjenvunnet fra kvinner med BV produserte H2O2. I samråd Med Dette Er L. iners, oftest forbundet med forstyrret vaginal mikroflora, en dårlig produsent AV H2O2. Vaginal kolonisering AV H2O2-produserende laktobaciller har vært assosiert med en reduksjon i forekomsten av bakteriell vaginose (bv). Men mer nylig O ‘ Hanlon et al. viste at cervicovaginal væske og sæd har en signifikant h2o2-blokkerende aktivitet, og de viste senere at fysiologiske konsentrasjoner AV H2O2 under 100 µ for å inaktivere noen AV de 17 testede bv-assosierte bakteriene, f. eks. a. vaginae, G. vaginalis, Mobiluncus Spp., P. bivia, Prevotella corporis, Mycoplasma hominis, Selv i nærvær avhuman myeloperoksidase, kjent for å øke den mikrobicide aktiviteten TIL H2O2. Kun suprafysiologiske konsentrasjoner av eksogen H2O2 (0.34% w / v, 100 mM) var tilstrekkelig til å inaktivere bv-assosierte bakterier med en konsentrasjon som i større grad inaktiverte vaginale laktobasiller (L. crispatus, L. gasseri, L. iners og L. jensenii). En konsentrasjon på 100 mM H2O2 er omtrent 50 ganger høyere enn laktobaciller er i stand til å produsere selv under optimale aerobe, lav-antioksidantforhold, og omtrent 5000 ganger høyere enn den estimerte h2o2-konsentrasjonen in vivo. Enda mer bemerkelsesverdig, tilsetningen av bare 1% vaginalvæske blokkerte mikrobicidaktiviteten til 1 M H2O2. Mulige forklaringer kan være at cervicovaginal væske og sæd inneholder proteiner, glykoproteiner, polysakkarider, lipider og andre molekyler med potensial til å reagere MED OG inaktivere H2O2. I tillegg er skjeden hypoksisk mesteparten av tiden, mens laktobaciller krever oksygen for å produsere hydrogenperoksid. Det er også bemerkelsesverdig at katalase, som gir bakteriebeskyttelse mot giftig H2O2, er fraværende i laktobaciller, og som sådan ville de være ubeskyttet mot sin EGEN H2O2-produksjon. I motsetning til dette, under optimale anaerobe vekstforhold, inaktiverte fysiologiske konsentrasjoner av melkesyre de bv-assosierte patogenene uten å påvirke vaginale laktobaciller. Oppsummert, selv om hydrogenperoksidproduksjonen av laktobaciller har blitt ansett som en viktig antimikrobiell komponent, bidrar til koloniseringsresistensen fra laktobaciller, og selv om DET ser ut til å være en sammenheng MELLOM H2O2-produserende laktobaciller og normal vaginal mikroflora, støtter nyere data ikke denne rollen FOR H2O2.

Bakteriocinsedit

Vaginale laktobaciller produserer antimikrobielle peptider, dvs. bakteriociner som laktocin 160 og crispasin. med hemmende aktivitetsendring fra smale (nært beslektede Lactobacillus-arter) til brede (ulike grupper av bakterier, inkludert G. vaginalis og P. bivia) og bakteriocinlignende stoffer, med et bredere aktivitetsspektrum enn bakteriociner (f.eks. et varmebestandig peptid produsert av Lactobacillus salivarius subsp. salivarius CRL 1328). Flere studierhar indikert at aktiviteten av bakteriociner er favorisert av lav pH.de hemmende stoffene produsert av vaginal Lactobacillus er en primær faktor for å beskytte den vaginale mikrobiota, med organiske syrer, bakteriociner og hydrogenperoksid. Disse virker synergistisk mot infeksjon av patogener. Ikke Alle Lactobacillus spp. og ikke alle stammer innenfor En Lactobacillus-art viser alle 3 mekanismer. L. crispatus, L. jensenii, L. iners, l. gasseri (og muligens l. vaginalis), vurdert gjennom dyrkingsavhengige og dyrkingsuavhengige teknikker. Vaginale laktobaciller har vist seg å vise en uttalt vaginotropisme, og deres pili virker somligands for vedlegg til reseptorer av vaginale epitelceller. Det begrensede antall Lactobacillus spp. funnet i den menneskelige vagina er bemerkelsesverdig, noe som fører til muligheten for at det er vertsfaktorer som velger for bestemte organismer, at disse artenehar uvanlige egenskaper som gjør at de kan kolonisere skjeden, eller begge deler. Vaginotropismen gjelder imidlertid ikke bare for denne valgte gruppen av laktobacillisom står for en sunn skjede, men også for bakterieartene forbundet med BV. Mikrobiota oppdaget i den menneskelige genital og gut econiche ser ikke ut til å vokse utenfor deres vert og sannsynligvis er sannsynlig å stole på nær kontakt mellom foreldre og deres barn for overføring, f. eks. mor til nyfødt overføring av genital mikroflora, sannsynligvis også med tarmmikroflora homogent fordelt over babyens kropp, inkludert hud, munnhulen, nasopharynx og avføring.