microvasculaire complicaties van Diabetes
diabetische retinopathie
diabetische retinopathie kunnen de meest voorkomende microvasculaire complicatie van diabetes zijn. Het is verantwoordelijk voor 10,000 10.000 nieuwe gevallen van blindheid elk jaar in de Verenigde Staten.1 het risico op het ontwikkelen van diabetische retinopathie of andere microvasculaire complicaties vandiabetes hangt af van zowel de duur als de ernst van hyperglycemie.De ontwikkeling van diabetische retinopathie bij patiënten met diabetes type 2 bleek verband te houden met zowel de ernst van hyperglycemie als de aanwezigheid van hypertensiein de prospectieve Diabetes studie (UKPDS) in het Verenigd Koninkrijk, en de meeste patiënten met type 1diabetes ontwikkelen bewijs van retinopathie binnen 20 jaar na diagnose.2,3 retinopathie kan beginnen te ontwikkelen al 7 jaar voor de diagnose vandiabetes bij patiënten met type 2diabetes.1 Er worden verschillende pathologische mechanismen voorgesteld waardoor diabetes kan leiden tot de ontwikkeling van retinopathie.
Aldose reductase kan deelnemen aan de ontwikkeling van diabetescomplicaties. Aldose reductase is het initiële enzym in de intracellularpolyolroute. Deze route omvat de omzetting van glucose in glucosealcohol (sorbitol). Hoge glucosespiegels verhogen de flux van suikermoleculen via de polyolroute, die sorbitolaccumulatie in cellen veroorzaakt.Osmotische stress door accumulatie van sorbitol is gepostuleerd als een onderliggend mechanisme in de ontwikkeling van diabetische microvasculaire complicaties,waaronder diabetische retinopathie. In diermodellen, is de opeenhoping van suikeralcohol verbonden met microaneurysm vorming,verdikking van keldermembranen, en verlies van pericytes. Behandeling studies met aldose reductase remmers, echter, hebben ditaangenomen.Er wordt ook aangenomen dat 1,4,5
cellen beschadigd zijn door glycoproteïnen. Hoge glucoseconcentraties kunnen de niet-enzymatische vorming van geavanceerde glycosylatedend producten (leeftijden) bevorderen. In diermodellen zijn deze stoffen ook geassocieerd met de vorming van microaneurysmen en pericyteverlies. Evaluaties van oudere inhibitors zijnonderweg.1
oxidatieve stress kan ook een belangrijke rol spelen bij cellulaire schade door hyperglycemie. Hoge glucoseniveaus kunnen de productie van vrije radicalen en de vorming van actieve zuurstofsoorten stimuleren. Dierstudies hebben gesuggereerd dat behandeling met antioxidanten, zoals vitamine E, sommige vasculardisfunction geassocieerd met diabetes kan verminderen, maar behandeling met antioxidanten is niet aangetoond dat het de ontwikkeling of progressie van retinopathie ofandermicrovasculaire complicaties vandiabetes verandert.1,6
groeifactoren, waaronder vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), growthhormon en transformerende groeifactor β, zijn ook gepostuleerd om een belangrijke rol te spelen in de ontwikkeling van diabetische retinopathie. Vegfproductie is verhoogd bij diabetische retinopathie, mogelijk als reactie ophypoxie. In diermodellen, wordt het onderdrukken van VEGF productie geassocieerd met minderprogressie vanretinopathie.1,3,7
diabetische retinopathie wordt in het algemeen geclassificeerd als achtergrond-of proliferatief. Het is belangrijk om een algemeen begrip te hebben van de kenmerken van elk om oogonderzoeksrapporten te interpreteren en patiënten te adviseren over ziekteprogressie en prognose.
retinopathie op de achtergrond omvat kenmerken als kleine bloedingen in de middelste lagen van het netvlies. Ze verschijnen klinisch als ” punten “en daarom worden vaak aangeduid als” Dot bloedingen.”Hardexudaten worden veroorzaakt door lipide afzetting die meestal optreedt bij de marge van bloedingen. Microaneurysmen zijn kleine vasculaire dilataties die voorkomen inde retina, vaak als het eerste teken van retinopathie. Ze verschijnen klinisch asred dots tijdens netvliesonderzoek. Netvliesoedeem kan het gevolg zijnvanmicrovasculaire lekkage en is indicatief voor een compromis van de bloed-retinalbarrier. Het uiterlijk is een van grijsachtige netvliesgebieden. Netvliesoedeem kan interventie vereisen omdat het soms wordt geassocieerd met visuele deteterioratie.8
proliferatieve retinopathie wordt gekenmerkt door de vorming van nieuwe bloedlichaampjes op het netvlies en kan leiden tot glasvochtbloeding.Witte gebieden op het netvlies (“wattenvlekken”) kunnen een teken zijnvaneenstorende proliferatieve retinopathie. Als de proliferatie voortduurt, kan blindheid ontstaan door glasvochtbloeding en loskoppeling van het netvlies. Zonder tussenkomst kan visueel verlies optreden. Laser photocoagulation kan vaak voorkomen proliferatieve retinopathie voortschrijdend tot blindheid; daarom, closesurveillance voor het bestaan of de progressie van retinopathie in patiënten metdiabetes is crucial.
diabetische nefropathie
diabetische nefropathie is de belangrijkste oorzaak van nierfalen in de Verenigde Staten. Het wordt gedefinieerd door proteïnurie > 500 mg in 24 uur in de setting vandiabetes, maar dit wordt voorafgegaan door lagere graden van proteïnurie, of”microalbuminurie.”Microalbuminurie wordt gedefinieerd als albuminexcretie van 30-299 mg / 24 uur. Zonder interventie ontwikkelen diabetespatiënten met microalbuminurie zich doorgaans tot proteïnurie en uitgesproken diabetesnefropathie. Deze progressie treedt op bij zowel type 1 als type 2 diabetes.
maar liefst 7% van de patiënten met type 2 diabetes kan reeds microalbuminurie hebben op het moment dat zij gediagnosticeerd worden metdiabetes.In deeuropean Diabetes Prospective complicaties studie, de cumulatieve incidentie van microalbuminurie in patiënten met type 1 diabetes was ∼ 12% gedurende een periode van 7 jaar.9,10 in de UKPDS was de incidentie van microalbuminurie 2% per jaar bij patiënten met type 2 diabetes, en de 10-jaars prevalentie na diagnose was25%.9,11
de pathologische veranderingen in de nieren omvatten verhoogde membraandikte van de glomerularbasement, vorming van microaneurysma, mesangiale nodulevorming (kimmelsteil-Wilson-lichamen) en andere veranderingen. Het onderliggende mechanisme van letsel kan ook betrekking hebben op sommige of alle van dezelfde mechanismen alsdiabetische retinopathie.
Screening op diabetische nefropathie of microalbuminurie kan worden bewerkstelligd door een 24-uurs urineinzameling of een vlekurinemeting van microalbumine. Meting van de microalbumine-creatinineverhouding kan helpen rekening te houden met concentratie of verdunning van urine, en spotmetingen zijn nuttiger voor patiënten dan 24-uurs urineopnamen. Het is belangrijk dat ten onrechte verhoogde urine eiwitniveaus kunnen worden geproduceerd door aandoeningen zoals urineweginfecties, lichaamsbeweging en hematurie.
initiële behandeling van diabetische nefropathie, evenals van andere complicaties vandiabetes, is preventie. Net als andere microvasculaire complicaties van diabetes,zijn er sterke associaties tussen glucose controle (zoals gemeten doorhemoglobine A1c ) en het risico van het ontwikkelen van diabeticnefropathie. Patiënten dienen te worden behandeld tot het laagste veilige glucosegehalte dat kan worden verkregen om diabetischenefropathie te voorkomen of onder controle te houden.9,11,12 behandeling met angiotensineconverterend enzym (ACE)-remmers is niet uitgevoerd om de ontwikkeling van microalbuminurie bij patiënten met type 1diabetes te voorkomen, maar het is aangetoond dat het het risico op het ontwikkelen van nefropathie encardiovasculaire voorvallen bij patiënten met type 2diabetes vermindert.9,13
naast een agressieve behandeling van verhoogde bloedglucose hebben patiënten met diabetische nefropathie baat bij behandeling met antihypertensiva.Blokkade van het renine-angiotensinesysteem heeft bij patiënten met diabetische nefropathie meer voordelen dan het simpleblood drukverlagend effect. Verschillende onderzoeken hebben renoprotectieve effecten aangetoond van behandeling met Aceinrehibitors en anti-angiotensinereceptorblokkers (ARB ‘ s), die onafhankelijk van hun bloeddrukverlagende effecten lijken te voorkomen, mogelijk vanwege de daling van de intraglomerulaire druk. Zowel ACE-remmers als ARB ‘ s zijn aangetoond dat ze het risico op progressie tot macroalbuminurie bij patiënten met microalbuminurie met maar liefst 60-70% verminderen. Deze geneesmiddelen worden aanbevolen als de eerste-lijn farmacologische behandeling van microalbuminurie, zelfs bij patiënten met overgevoeligheid.
evenzo hebben patiënten met macroalbuminurie baat bij controle van hypertensie. Hypertensie controle bij patiënten met macroalbuminurie vandiabetische nierziekte vertraagt de afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR).Behandeling met ACE-remmers of ARB ‘ s is aangetoond dat het risico op progressie van nierziekte verder vermindert, ook onafhankelijk van het bloeddrukverlagend effect.
combinatiebehandeling met een ACE-remmer en een ARB heeft extra renoprotectieve effecten. Opgemerkt moet worden dat patiënten met deze geneesmiddelen (vooral in combinatie) een initiële toename van creatinine kunnen ervaren en moet worden gecontroleerd op hyperkaliëmie. Een aanzienlijke toename van creatinine na het starten van deze middelen zou moeten leiden tot eenevaluatie van renale arterysenose.9,14
diabetische neuropathie
diabetische neuropathie wordt door de American Diabetes Association(ADA) erkend als “de aanwezigheid van symptomen en/of tekenen van perifere zenuwfunctie bij mensen met diabetes na uitsluiting van andere oorzaken.”Net als bij andere microvasculaire complicaties is het risico op het ontwikkelen van diabetische neuropathieproportioneel met zowel de omvang als de duur van hyperglycemie, en sommige individuen kunnen genetische eigenschappen bezitten die hun aanleg voor het ontwikkelen van dergelijke complicaties beïnvloeden.
De precieze aard van letsel aan de perifere zenuwen door hyperglycemie is niet bekend,maar is waarschijnlijk gerelateerd aan mechanismen zoals polyolaccumulatie, letsel van leeftijden en oxidatieve stress. Perifere neuropathie bij diabetes kan zich voordoen in verschillende vormen, waaronder sensorische, focale/multifocale enautonomische neuropathieën. Meer dan 80% van de amputaties vindt plaats na footulceratie of letsel, die het gevolg kan zijn van diabeetneuropathie.16 vanwege de aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit die het gevolg kunnen zijn vandiabetische neuropathie, is het belangrijk voor artsen om zijnmanifestaties, preventie en behandeling te begrijpen.
chronische sensomotorische distale symmetrische polyneuropathie is de meest voorkomende vorm van neuropathie bij diabetes. Typisch, patiënten ervaren branden, tintelingen, en” elektrische ” pijn, maar soms kunnen ze ervaringenimple gevoelloosheid. Bij patiënten die pijn ervaren, kan het ‘ s nachts erger zijn.Patiënten met eenvoudige gevoelloosheid kan presenteren met een pijnloze voetzweren, dushet is belangrijk om te beseffen dat gebrek aan symptomen niet uit te sluiten aanwezigheid vanneuropathie. Lichamelijk onderzoek onthult zintuiglijk verlies aan lichte aanraking, trillingen en temperatuur. Afwijkingen in meer dan één test van periferale dispensatie zijn > 87% gevoelig voor het detecteren van de aanwezigheid van neuropathie.Patiënten ook typisch ervaren verlies van anklereflex.16 patiënten die een monofilamentsensatie van 10 g hebben verloren, hebben een aanzienlijk verhoogd risico voor het ontwikkelen van een voetenverbranding.
Pure sensorische neuropathie is relatief zeldzaam en geassocieerd met perioden van poorglycemische controle of aanzienlijke fluctuaties in de diabetescontrole. Het wordt gekenmerkt door geïsoleerde sensorische bevindingen zonder tekenen van motorische neuropathie.Symptomen zijn meestal het meest prominent atnight.
Mononeuropathieën treden doorgaans meer plotseling op en hebben vrijwel elke zenuw, maar meestal zijn de mediane, ulnaire en radiale zenuwen aangetast. Craniale neuropathieën zijn beschreven, maar zijn zeldzaam. Het zou moeten zijn dat zenuwinsluiting vaak voorkomt in de setting van diabetes.Elektrofysiologische evaluatie bij diabetische neuropathie toont een afname aan van zowel de amplitude van de zenuwimpuls als van de geleiding, maar kan nuttig zijn bij het identificeren van de locatie van zenuwinsluiting. Diabetische amyotrofie kan een amanifestatie zijn van diabetische mononeuropathie en wordt gekarakteriseerd door ernstige pijn en spierzwakte en atrofie, gewoonlijk in grote dijspieren.
verscheidene andere vormen van neuropathie kunnen de bevindingen bij diabetisch-sensorische neuropathie en mononeuropathie nabootsen. Chronische inflammatoire polyneuropathie, vitamine B12-deficiëntie, hypothyreoïdie en uremie moeten worden uitgesloten bij de beoordeling van diabetische perifere neuropathie.
diabetisch autonome neuropathie veroorzaakt ook significante morbiditeit en evensterfte bij patiënten met diabetes. Neurologische dysfunctie kan optreden in de meeste orgaansystemen en kan door manifest door gastroparese, constipatie, diarree, anhidrosis, blaasdisfunctie, erectiestoornissen, exerciseintolerance, rust tachycardie, stille ischemie, en zelfs plotselinge cardiacdeath.16cardiovasculaire autonome disfunctie wordt geassocieerd met een verhoogd risico op silente myocardiale ischemie en sterfelijkheid.
Er is geen specifieke behandeling voor diabetische neuropathie, hoewel er veel geneesmiddelen beschikbaar zijn om de symptomen ervan te behandelen. Het primaire doel van de therapie is het onder controle houden van symptomen en het voorkomen van verergering van neuropathie door een verbeterde glycemiccontrol. Sommige studies hebben gesuggereerd dat controle van hyperglycemie en preventie van glycemische excursies symptomen van perifeereuropathie kunnen verbeteren. Amitriptyline, imiprimine, paroxetine, citalopram,gabapentine, pregablin, carbamazepine, topiramaat, duloxetine, tramadol en oxycodon zijn alle gebruikt om pijnlijke symptomen te behandelen, maar alleen duloxetine en pregablin bezitten officiële indicaties voor de behandeling van pijnlijke perifere diabeticneuropathie.16behandeling met sommige van deze medicijnen kan worden beperkt door bijwerkingen van themedication, en geen enkele drug is universeel effectief. De behandeling vanautonomische neuropathie is gericht op het orgaansysteem dat wordt beà nvloed, maar omvat ook optimalisatie van glycemische controle.
macrovasculaire complicaties van Diabetes
het centrale pathologische mechanisme bij macrovasculaire aandoeningen is het proces van atherosclerose, dat leidt tot vernauwing van de arteriële wanden in het hele lichaam. Atherosclerose wordt verondersteld te resulteren uit chronische ontsteking eninjury aan de arteriële wand in het perifere of coronaire vasculaire systeem. In reactie op endothelial letsel en ontsteking, geoxideerde lipiden van LDLparticles accumuleren in de endothelial wand van slagaders. Angiotensine II meipromote de oxidatie van dergelijke deeltjes. Monocyten infiltreren dan de arteriële muur en onderscheiden zich in macrophages, die oxidizedlipiden accumuleren om schuimcellen te vormen. Eenmaal gevormd, stimuleren schuimcellen macrophageproliferation en aantrekking van T-lymfocyten. T-lymfocyten, op hun beurt, induceert soepele spierproliferatie in de arteriële wanden en collageenaccumulatie.Het netto resultaat van het proces is de vorming van een lipide-rijke atheroscleroticlesie met een vezelige dop. Breuk van deze laesie leidt tot acute vascularinfarctie.
naast de vorming van atheromen zijn er sterke aanwijzingen voor verhoogde adhesie en hypercoagulabiliteit van de plaatjesschijf bij type 2-diabetes. Een verstoorde nitricoxidegeneratie en een verhoogde vorming van vrije radicalen in bloedplaatjes, evenals een gealterde calciumregulatie, kunnen de bloedplaatjesaggregatie bevorderen. Verhoogde niveaus van plasminogeen activator inhibitor type 1 kunnen ook de Fibrinolyse beïnvloeden bij patiënten met diabetes. De combinatie van verhoogde coaguleerbaarheid en verminderde fibrinolyse verhoogt waarschijnlijk het risico op vasculaire occlusie en cardiovasculaire voorvallen bij type 2diabetes.
Diabetes verhoogt het risico dat een individu cardiovasculardisease (CVD) ontwikkelt. Hoewel de precieze mechanismen waardoor diabetesverhogt de kans op atherosclerotische plaque vorming niet volledig zijn gedefinieerd, de associatie tussen de twee is diep. CVD is de primaire doodsoorzaak bij mensen met type 1-of type 2diabetes.21,22 in feite is CVD goed voor het grootste deel van de uitgaven voor gezondheidszorg bij mensen met diabetes.22,23
onder de macrovasculaire diabetescomplicaties is coronaire hartziekte in verband gebracht met diabetes in tal van onderzoeken die begonnen met de Framinghamstudie.Recentere studies hebben aangetoond dat het risico op myocardinfarct (MI) bij mensen met diabetes gelijk is aan het risico bij niet-diabetische patiënten met een geschiedenis van previousMI.Deze ontdekkingen hebben geleid tot nieuwe aanbevelingen van de ADA en de American HeartAssociation dat diabetes als een risico op coronaire hartziekten moet worden beschouwd in plaats van als een risicofactor.
type 2 diabetes komt meestal voor in de setting van het metabool syndroom,dat ook abdominale obesitas, hypertensie, hyperlipidemie en verhoogde coaguleerbaarheid omvat. Deze andere factoren kunnen ook bijdragen aan de bevordering van CVD. Zelfs in deze instelling van meerdere risicofactoren, type 2 diabetes fungeert als een onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van ischemische ziekte, beroerte, anddeath.Bij mensen met diabetes type 2 lopen vrouwen mogelijk een hoger risico op coronaire hartziekte dan mannen. De aanwezigheid van microvasculaire ziekte is ook een voorspeller van coronaire hartverschijnselen.
Diabetes is ook een sterke onafhankelijke voorspeller van het risico op beroerte en cerebrovasculaire ziekte, zoals bij coronaire arterieziekte.Patiënten met type 2 diabetes hebben een veel hoger risico op een beroerte, met een verhoogd risico van 150-400%. Het risico op beroerte-gerelateerde dementie en recidief, evenals op slag-gerelateerde mortaliteit, is verhoogd bij patiënten metdiabetes.
patiënten met type 1 diabetes dragen ook een onevenredige last van coronaire hartaandoeningen. Studies van hebben aangetoond dat deze patiënten een hogere mortaliteit van ischemische hartziekte op alle leeftijden in vergelijking met dealgemene populatie. Bij personen > 40 jaar ervaren vrouwen een hogere mortaliteit aan ischemische hartziekte dan mannen.21 observatiestudies hebben aangetoond dat de cerebrovasculaire mortaliteit op alle leeftijden is geëvacueerd bij patiënten met type 1diabetes.
het verhoogde risico op CVD heeft geleid tot een agressievere behandeling van deze aandoeningen om primaire of secundaire preventie van coronaire hartziekte te bereiken voordat deze optreedt. Studies bij type 1 diabetes hebben aangetoond dat intensivediabetes controle wordt geassocieerd met een lagere rust hartslag en dat patiënten met een hogere mate van hyperglycemie hebben de neiging om een hogere hartslag, die wordt geassocieerd met een hoger risico op vd.De studie Diabetes Control and complicaties / Epidemiologie van diabetesinterventies en complicaties toonde aan dat gedurende 17 jaar prospectieve analyse, intensieve behandeling van type 1 diabetes,waaronder een lagere A1C, geassocieerd wordt met een risicoreductie van 42% bij allecardiovasculaire voorvallen en een vermindering van 57% van het risico op niet-fataal MI, beroerte of overlijden door CVD.
Er is geen grote, langdurige, gecontroleerde studie uitgevoerd die een daling van het aantal gevallen van macrovasculaire aandoeningen als gevolg van een verbeterde glycemische controle bij type 2diabetes liet zien. Modificatie van andere elementen van het metabool syndroom heeft echter aangetoond dat het risico op cardiovascularevents in talrijke studies zeer significant vermindert. Bloeddrukverlagingen bij patiënten met type 2diabetes zijn in verband gebracht met verminderde cardiovasculaire voorvallen en mortaliteit. De UKPDS was een van de eerste en meest prominente studies die een vermindering van macrovasculaire ziekte met behandeling vanhypertensie in type 2diabetes aantoonden.32,33
Er is bijkomend voordeel om de bloeddruk te verlagen met ACE inhibitorsor ARB ‘ s. Blokkade van het renine-angiotensinesysteem door gebruik te maken van een ACEinhibitor of een ARB verminderde de cardiovasculaire eindpunten meer dan andere antihypertensieve middelen.13,20,34 opgemerkt moet worden dat het gebruik van ACE-remmers en ARB ‘ s ook kan helpen bij het vertragen van diabetische microvasculaire nierziekte. Meerdere medicamenteuze therapie is echter over het algemeen nodig om hypertensie onder controle te houden bij patiënten met type 2diabetes.
een ander doel van de behandeling is de bloedlipidenconcentratie. Uit tal van onderzoeken is gebleken dat het risico op macrovasculaire aandoeningen is afgenomen bij patiënten met diabetesdie worden behandeld met lipideverlagende middelen, met name statines. Deze geneesmiddelen zijn effectief voor zowel primaire als secundaire preventie van CVD, maar patiënten met diabetes en reeds bestaande CVD kunnen het grootste voordeel van behandeling krijgen. Hoewel het buiten het toepassingsgebied van dit artikel om alle relevante studies te herzien, moet worden opgemerkt dat deze gunstige effecten van lipiden en bloeddrukverlagende zijn relatief goed bewezen en waarschijnlijk ook uit te breiden tot patiënten met type 1 diabetes. Naast statinetherapie hebben fibrinezuur-derivaten gunstige effecten. Ze verhogen HDL-spiegels en verlagen triglycerideconcentraties en het is aangetoond dat ze het risico van MI-patiënten met diabetes verminderen in de Veteranenzaken High-Density Lipoproteïncholesterol InterventionTrial.20,26,35-39
Praktijkaanbevelingen
patiënten met type 1 diabetes met > 5 jaar moeten een jaarlijkse screening hebben voor microalbuminurie, en alle patiënten met type 2 diabetes moeten een dergelijke screening ondergaan op het moment van de diagnose en daarna jaarlijks. Alle patiënten met diabetes moeten elk jaar een serumcreatininemeting laten uitvoeren. Patiënten met microalbuminurie of macroalbuminurie dienen te worden behandeld met een ACE-remmer of ARB, tenzij ze zwanger zijn of de medicatie niet kunnen verdragen. Patiënten die niet kunnen tolereren een van deze medicijnen kunnen in staat zijn om de andere tolereren. Kalium moet worden gecontroleerd bij patiënten die dergelijke therapie krijgen. Patiënten met een GFR < 60 ml/min of met ongecontroleerde hypertension of hyperkaliëmie kunnen baat hebben bij verwijzing naar een anefroloog.
patiënten met type 1 diabetes dienen binnen 3-5 jaar na het begin van de diabetes een uitgebreid oogonderzoek en verwijding te krijgen.Patiënten met type 2 diabetes dienen een dergelijke screening te ondergaan op het moment van de diagnose. Patiënten dienen te streven naar optimale glucose-en bloeddrukcontrole om de kans op het ontwikkelen van diabetische retinopathie te verminderen, orexperiërende progressie vanretinopathie.
alle patiënten met diabetes moeten op het moment van diagnose en daarna jaarlijks worden gescreend op distale symmetrische polyneuropathie. Atypische eigenschappen kunnen elektrofysiologisch testen of testen op andere oorzaken van perifere neuropathie veroorzaken. Patiënten die perifere neuropathie ervaren, moeten passende zelfzorg aan de voet beginnen, inclusief het dragen van speciaal schoeisel om hun risico op ulceratie te verminderen. Zij kunnen ook verwijzing voorpodiatric zorg vereisen. Screening op autonome neuropathie dient plaats te vinden op het moment van diagnose bij type 2 diabetes en te beginnen 5 jaar na de diagnose van type 1 diabetes. Medicatie om de symptomen van pijnlijke perifeereuropathie onder controle te houden, kan effectief zijn bij het verbeteren van de kwaliteit van leven bij patiënten, maar lijkt het natuurlijke verloop van de ziekte niet te veranderen. Om deze reden moeten patiënten en artsen blijven streven naar de best mogelijke glucosecontrole.
in het licht van het bovenstaande sterke bewijs dat diabetes en CVD met elkaar verbindt en de microvasculaire complicaties van diabetes controleert en voorkomt, heeft de ADA praktijkaanbevelingen gedaan met betrekking tot de preventie en behandeling vandiabetescomplicaties.
bloeddruk dient routinematig te worden gemeten. Doel bloeddruk is <130/80 mmHg. Patiënten met een bloeddruk ≥ 140/90 mmHg dienen te worden behandeld met medicamenteuze therapie naast veranderingen in dieet en levensstijl. Patiënten met een bloeddruk van 130-139 / 80-89 mmHg kunnen een proef van lifestyle en gedragstherapie gedurende 3 maanden proberen en vervolgens farmacotherapeutische therapie krijgen als hun doel bloeddruk niet wordt bereikt. Initiële medicamenteuze therapie moet wordenmet een geneesmiddel waarvan is aangetoond dat het CVD-risico vermindert, maar alle patiënten met diabetes enhypertensie moeten een ACE-remmer of ARB in hun antihypertensivum krijgen.
Lipidentest dient ten minste jaarlijks te worden uitgevoerd bij patiënten met diabetes. Lipidendoelstellingen voor volwassenen met diabetes moeten een LDL < 100 mg/dl(of < 70 mg/dl zijn bij patiënten met openlijke CVD), HDL > 50 mg/dl, en fastingtriglyceriden < 150 mg/dl DL. Alle patiënten met diabetes moeten worden aangemoedigd om de consumptie van verzadigd vet, transvet en cholesterol te beperken. Statintherapie om de LDL te verlagen met 30-40% ongeacht de uitgangswaarde wordt aanbevolen om het risico op CVD te verlagen bij patiënten > 40 jaar oud. Patiënten < 40 jaar oud kunnen ook worden overwogen voor behandeling. Bij personen met overcvd moet speciale aandacht worden besteed aan behandeling om triglyceriden te verlagen of HDL te verlagen. Combinatietherapie met een statine plus andere geneesmiddelen, zoals fibraten of niacine, kan nodig zijn om een ideale lipidencontrole te bereiken, maar patiënten moeten nauwlettend worden gecontroleerd op mogelijke bijwerkingen van therapie.15
aspirinetherapie (75-162 mg/dag) is geïndiceerd voor de secundaire preventie van CVD en dient te worden gebruikt bij patiënten met diabetes die > 40 jaar oud zijn en bij patiënten die 30-40 jaar oud zijn indien andere risicofactoren aanwezig zijn.Patiënten < 21 jaar dienen niet behandeld te worden met aspirine vanwege het risico op het syndroom van Reye. Patiënten die aspirinetherapie wegens allergie of bijwerking niet kunnen verdragen, kunnen voor andere antiplateletagen worden overwogen.
naast de bovengenoemde farmacologische aanbevelingen, dienen patiënten metdiabetes te worden aangemoedigd niet te beginnen met roken of te stoppen met roken om hun risico op CVD te verminderen en op andere manieren hun gezondheid te bevorderen. Het moet ook worden opgemerkt dat statines, ACE-remmers, en ARB ‘ s zijn sterk gecontraïndiceerd tijdens de zwangerschap.