complicațiile microvasculare ale diabetului
retinopatia diabetică
retinopatia diabetică poate fi cea mai frecventă complicație microvasculară a diabetului zaharat. Este responsabil pentru 10.000 de cazuri noi de orbire în fiecare an în Statele Unite.1 risculdezvoltarea retinopatiei diabetice sau a altor complicații microvasculare alediabetului depinde atât de durata, cât și de severitatea hiperglicemiei.S-a constatat că dezvoltarea retinopatiei diabetice la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este legată atât de severitatea hiperglicemiei, cât și de prezența hipertensiunii arteriale în studiul prospectiv al diabetului (UKPDS) din Marea Britanie, iar majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1 dezvoltă dovezi de retinopatie în decurs de 20 de ani de la diagnosticare.2,3 retinopatia poate începe să se dezvolte încă 7 ani înainte de diagnosticuldiabet la pacienții cu tip 2diabet.1 existămai multe mecanisme patologice propuse prin care diabetul poate duce ladezvoltarea retinopatiei.
aldoz reductaza poate participa la dezvoltarea diabetuluicomplicații. Aldoz reductaza este enzima inițială în calea intracelularăpoliol. Această cale implică conversia glucozei în glucozăalcool (sorbitol). Nivelurile ridicate de glucoză cresc fluxul de molecule de zahărprin calea poliolului, care determină acumularea de sorbitol în celule.Stresul Osmotic din acumularea de sorbitol a fost postulat ca un fundalmecanism în dezvoltarea complicațiilor microvasculare diabetice,inclusiv retinopatia diabetică. La modelele animale, acumularea de alcool din Zaharia fost legată de formarea microaneurismului, îngroșarea membranelor bazale și pierderea pericitelor. Cu toate acestea,studiile de tratament cu inhibitori de aldoză reductază au fostdezamăgitoare.1,4,5
celulele sunt, de asemenea, considerate a fi rănite de glicoproteine. Glucozeconcentrațiile ridicate pot promova formarea nonenzimatică a produselor glicozilate avansate (AGEs). În modelele animale, aceste substanțe au fost, de asemeneaasociate cu formarea de microaneurisme și pierderea pericitelor. Evaluările inhibitorilor de vârstă sunt Subway.1
stresul oxidativ poate juca, de asemenea, un rol important în leziunile celulare de lahiperglicemie. Nivelurile ridicate de glucoză pot stimula producția de radicali liberi șiformarea activă a speciilor de oxigen. Studiile pe animale au sugerat că tratamentul cu antioxidanți, cum ar fi vitamina E, poate atenua unele disfuncții vasculare asociate diabetului, dar tratamentul cu antioxidanți nu a fost încă demonstrat că modifică dezvoltarea sau progresia retinopatiei sau a altor complicații microvasculare ale diabetului zaharat.1,6
factorii de creștere, inclusiv factorul de creștere endotelial vascular (VEGF), hormonul de creștere și factorul de creștere transformatoract, au fost, de asemenea, postulați pentru a juca roluri importante în dezvoltarea retinopatiei diabetice. Vegfproducția este crescută în retinopatia diabetică, posibil ca răspuns la hipoxie. La modelele animale, suprimarea producției de VEGF este asociată cu mai puținprogresia retinopatiei.1,3,7
retinopatia diabetică este în general clasificată fie ca fond, fie ca proliferativă. Este important să aveți o înțelegere generală a caracteristicilordin fiecare să interpreteze rapoartele de examinare a ochilor și să consilieze pacienții cu boalăprogresie și prognostic.
retinopatia de fond include caracteristici precum hemoragii mici înstraturi medii ale retinei. Ele apar clinic ca ” puncte „șiprin urmare, sunt frecvent denumite” hemoragii punctuale.”Hardexudatele sunt cauzate de depunerea lipidelor care apare de obicei la marginea hemoragiilor. Microaneurizmele sunt mici dilatări vasculare care apar înreta, adesea ca primul semn al retinopatiei. Ele apar clinic capuncte roșii în timpul examinării retinei. Edemul retinian poate rezulta dinscurgerea microvasculară și indică compromiterea sângelui-retinalbarrier. Aspectul este una dintre zonele retiniene cenușii. Edemul retinian poatenecesită intervenție deoarece este uneori asociată cu deteriorarea vizuală.8
retinopatia proliferativă se caracterizează prin formarea de noi sângenave pe suprafața retinei și poate duce la hemoragie vitroasă.Zonele albe de pe retină („pete de vată de bumbac”) pot fi un semnimpendentă retinopatie proliferativă. Dacă proliferarea continuă, orbirea poateapar prin hemoragie vitroasă și detașarea retinei de tracțiune. Fără intervenție, pot apărea pierderi vizuale. Fotocoagularea cu Laser poate preveni adesea retinopatia proliferativă să progreseze spre orbire; prin urmare, supravegherea atentă a existenței sau progresiei retinopatiei la pacienții cu diabet zaharat este crucială.8
nefropatia diabetică
nefropatia diabetică este principala cauză a insuficienței renale în Statele Unite. Este definit de proteinurie > 500 mg în 24 de ore în stabilirea diabetului, dar acest lucru este precedat de grade mai mici de proteinurie sau ” microalbuminurie.”Microalbuminuria este definită ca albuminăexcreție de 30-299 mg/24 ore. Fără intervenție, pacienții diabetici cu microalbuminurie progresează de obicei spre proteinurie și nefropatie diabetică evidentă. Această progresie apare atât în diabetul de tip 1, cât și în diabetul de tip 2.
până la 7% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 pot avea dejamicroalbuminurie în momentul diagnosticăriidiabet.9 în studiul european privind complicațiile prospective ale diabetului zaharat, incidența cumulativă a microalbuminuriei la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 a fost de 12% pe parcursul unei perioade de 7 ani.9,10 în UKPDS, incidența microalbuminuriei a fost de 2% pe an la paciențiicu diabet de tip 2, iar prevalența de 10 ani după diagnostic a fost de 25%.9,11
modificările patologice la rinichi includ creșterea grosimii membranei glomerularbazement, formarea microaneurysm, noduleformation mezangial (kimmelsteil-Wilson organisme), și alte modificări. Mecanismul de bază al leziunii poate implica, de asemenea, unele sau toate aceleași mecanisme ca și retinopatia diabetică.
screeningul pentru nefropatie diabetică sau microalbuminurie poate fi realizat fie printr-o colectare de urină de 24 de ore, fie printr-o măsurare a urinei la fața locului a microalbuminei. Măsurarea raportului microalbumină-creatinină poate ajuta la concentrarea sau diluarea urinei, iar măsurătorile la fața locului sunt mai convenabile pentru pacienți decât colectarea de urină de 24 de ore. Este important sărețineți că nivelurile fals crescute de proteine din urină pot fi produse de afecțiuni precum infecții ale tractului urinar, exerciții fizice și hematurie.
tratamentul inițial al nefropatiei diabetice, ca și alte complicații alediabetului, este prevenirea. Ca și alte complicații microvasculare ale diabetului, există asocieri puternice între controlul glucozei (măsurat prinhemoglobina A1C ) și riscul de a dezvolta nefropatie diabetică. Pacienții trebuie tratați la cel mai scăzut nivel de glucoză sigurpot fi obținute pentru a preveni sau controla diabeticnefropatia.9,11,12 tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) nu a fost demonstrat pentru a preveni dezvoltarea microalbuminuriei la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, dar s-a demonstrat că reduce riscul de apariție a nefropatiei și a evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.9,13
în plus față de tratamentul agresiv al glicemiei crescute, paciențiicu nefropatie diabetică beneficiază de tratamentul cu medicamente antihipertensive.Blocarea sistemului renină-angiotensină are beneficii suplimentare dincolo de simpluefectul de scădere a tensiunii arteriale la pacienții cu nefropatie diabetică. Mai multe studii au demonstrat efecte renoprotectoare ale tratamentului cu Aceinhibitori și blocanți ai receptorilor antiotensinei( Bra), care par a fi prezente independent de efectele lor de scădere a tensiunii arteriale, posibil din cauza scăderii presiunii intraglomerulare. Atât inhibitorii ECA, cât și ARB au fost cunoscuți pentru a reduce riscul de progresie la macroalbuminurie la pacienții cu microalbuminurie cu până la 60-70%. Aceste medicamente sunt recomandate catratamentul farmacologic de primă linie al microalbuminuriei, chiar și la paciențifără hipertensiune arterială.9
în mod similar, pacienții cu macroalbuminurie beneficiază de controlul hipertensiunii. Controlul hipertensiunii arteriale la pacienții cu macroalbuminurie de laboala renală diabetică încetinește scăderea ratei de filtrare glomerulară (GFR).S-a demonstrat că tratamentul cu inhibitori ECA sau Bra reduce și mai mult riscul de progresie a bolii renale, de asemenea independent de efectul de scădere a presiunii sangvine.
s-a demonstrat că tratamentul combinat cu un inhibitor ECA și o Bra are efecte renoprotectoare suplimentare. Trebuie remarcat faptul că paciențiitratate cu aceste medicamente (în special în combinație) pot prezenta o creștere inițialăcreșterea creatininei și trebuie monitorizată pentru hiperkaliemie. Creșterea semnificativă a creatininei după inițierea acestor medicamente ar trebui să determine o evaluare a arteristenozei renale.9,14
neuropatia diabetică
neuropatia diabetică este recunoscută de Asociația Americană a diabetului(ADA) ca „prezența simptomelor și / sau a semnelor de nerv perifericdisfuncție la persoanele cu diabet zaharat după excluderea altor cauze.”15 cacu alte complicații microvasculare, riscul de a dezvolta neuropatie diabeticăeste proporțională atât cu magnitudinea, cât și cu durata hiperglicemiei, iar uniipersoanele pot avea atribute genetice care le afectează predispoziția ladezvoltarea unor astfel de complicații.
natura exactă a leziunilor nervilor periferici din hiperglicemie nu este cunoscută,dar probabil este legată de mecanisme cum ar fi acumularea de polioli, leziuni de vârstă și stres oxidativ. Neuropatia periferică în diabet poatemanifestată în mai multe forme diferite, inclusiv neuropatii senzoriale, focale/multifocale și autonome. Mai mult de 80% din amputări apar după picioareulcerare sau rănire, care poate rezulta din diabeticneuropatie.16 din cauza morbidității și mortalității considerabile care pot rezulta din neuropatia diabetică, este important ca medicii să înțeleagă manifestările, prevenirea și tratamentul acesteia.
polineuropatia simetrică distală senzorimotorie cronică este cea mai frecventăforma de neuropatie în diabet. De obicei,pacienții prezintă arsuri, furnicături și dureri „electrice”, dar uneori pot experimentasimplu amorțeală. La pacienții care suferă de durere, poate fi mai rău noaptea.Pacienții cu amorțeală simplă pot prezenta o ulcerație nedureroasă a piciorului, decieste important să ne dăm seama că lipsa simptomelor nu exclude prezențaneuropatie. Examinarea fizică relevă pierderea senzorială la atingere ușoară, vibrații și temperatură. Anomalii în mai multe teste perifericesenzația sunt > 87% sensibile în detectarea prezenței neuropatiei.De asemenea, pacienții prezintă de obicei pierderea anklereflex.16 pacienți care și-au pierdut senzația de monofilament de 10 g prezintă un risc considerabil crescut pentru dezvoltarea ulceratiei piciorului.17
neuropatia senzorială pură este relativ rară și asociată cu perioade de control glicemic slab sau fluctuații considerabile în controlul diabetului. Se caracterizează prin descoperiri senzoriale izolate fără semne de neuropatie motorie.Simptomele sunt de obicei cele mai proeminente noaptea.16
Mononeuropatiile au de obicei un debut mai brusc și implică practic orice nerv, dar cel mai frecvent nervii mediani, ulnari și radiali sunt afectați. Neuropatiile craniene au fost descrise, dar sunt rare. Ar trebui benotat că prinderea nervilor apare frecvent în stabilirea diabetului.Evaluarea electrofiziologică în neuropatia diabetică demonstrează scăderi atât în amplitudinea impulsului nervos, cât și în conducere, dar poate fi utilă în identificarea locului de prindere a nervilor. Amiotrofia diabetică poate fi amanifestarea mononeuropatiei diabetice și se caracterizează prin durere severăși slăbiciune musculară și atrofie, de obicei în coapse marimușchii.16
Mai multe alte forme de neuropatie pot imita constatările în neuropatia diabetică senzorială și mononeuropatie. Polineuropatia inflamatorie cronică, deficitul de vitamina B12, hipotiroidismul și uremia trebuie regulateîn procesul de evaluare a neuropatiei periferice diabetice.16
neuropatia vegetativă diabetică determină, de asemenea, morbiditate semnificativă și chiar mortalitate la pacienții cu diabet zaharat. Disfuncția neurologică poate apărea în majoritatea sistemelor de organe și se poate manifesta prin gastropareză, constipație,diaree, anhidroză, disfuncție a vezicii urinare, disfuncție erectilă, exercițiu intoleranță, tahicardie de repaus, ischemie tăcută și chiar moarte cardiacă bruscă.16disfuncția autonomă cardiovasculară este asociată cu un risc crescut de ischemie miocardică silențioasă și mortalitate.18
nu există un tratament specific al neuropatiei diabetice, deși multe medicamentesunt disponibile pentru a trata simptomele sale. Scopul principal al terapiei este de a controlasimptomele și de a preveni agravarea neuropatiei prin îmbunătățirea controlului glicemic. Unele studii au sugerat că controlul hiperglicemiei și evitarea excursiilor glicemice pot îmbunătăți simptomele neuropatiei periferice. Amitriptilina, imiprimina, paroxetina, citalopramul,gabapentina, pregablina, carbamazepina, topiramatul, duloxetina, tramadolul și oxicodona au fost utilizate pentru a trata simptomele dureroase, dar numai duloxetina și pregablina prezintă indicații oficiale pentru tratamentul neuropatiei diabetice periferice dureroase.16tratamentul cu unele dintre aceste medicamente poate fi limitat de efectele secundare ale medicamentelor și niciun medicament nu este universal eficient. Tratamentul neuropatiei autonome este orientat spre sistemul de organe care este afectat, dar include și optimizarea controlului glicemic.
complicațiile macrovasculare ale diabetului
mecanismul patologic central în boala macrovasculară este procesulde ateroscleroză, ceea ce duce la îngustarea pereților arteriali în întregimecorp. Ateroscleroza se crede că rezultă din inflamația cronică șivătămarea peretelui arterial din sistemul vascular periferic sau coronarian. Inrăspuns la leziuni endoteliale și inflamații, lipidele oxidate din Ldlparticule se acumulează în peretele endotelial al arterelor. Angiotensina II poatepromovează oxidarea acestor particule. Monocitele se infiltrează apoi în peretele arterial și se diferențiază în macrofage, care acumulează lipide oxidate pentru a forma celule de spumă. Odată formate, celulele spumoase stimulează macrofagulproliferarea și atragerea limfocitelor T. Limfocitele T, la rândul lor, inducproliferarea musculară netedă în pereții arteriali și acumularea de colagen.Rezultatul net al procesului este formarea unei aterosclerotice bogate în lipideleziune cu un capac fibros. Ruptura acestei leziuni duce la vascularizație acutăinfarcție.19
În plus față de formarea ateromului, există dovezi puternice de creștereaderența plachetară și hipercoagulabilitatea în diabetul de tip 2. Generarea de nitricoxid afectată și formarea crescută a radicalilor liberi în trombocite, precum șireglementarea modificată a calciului, poate promova agregarea plachetară. Nivelurile crescute ale inhibitorului activatorului plasminogenului de tip 1 pot afecta, de asemenea, fibrinoliza la pacienții cu diabet zaharat. Combinația dintre coagulabilitatea crescută și fibrinoliza afectată crește probabil și mai mult riscul de ocluzie vasculară și evenimente cardiovasculare la diabetul de tip 2.20
diabetul crește riscul ca un individ să dezvolte cardiovasculareboală (BCV). Deși mecanismele precise prin care diabetul crește probabilitatea formării plăcii aterosclerotice nu sunt complet definite, asocierea dintre cele două este profundă. BCV este cauza primară a decesului la persoanele cu diabet de tip 1 sau de tip 2.21,22 de fapt, CVD reprezintă cea mai mare componentă a cheltuielilor de îngrijire a sănătățiila persoanele cu diabet zaharat.22,23
printre complicațiile diabetului macrovascular, boala coronariană a fost asociată cu diabetul în numeroase studii începând cu studiul Framinghamstudy.24 mai multe studii recente au arătat că riscul de infarct miocardic (IM) la persoanele cu diabet zaharat este echivalent cu riscul la pacienții nondiabetici cu antecedente de infarct miocardic.25 aceste descoperiri au condus la noi recomandări ale ADA și American HeartAssociation ca diabetul să fie considerat mai degrabă un risc de boală coronariană decât un factor de risc.26
diabetul de tip 2 apare de obicei în stabilirea sindromului metabolic,care include, de asemenea, obezitatea abdominală, hipertensiunea, hiperlipidemia șicreșterea coagulabilității. Acești alți factori pot acționa, de asemenea, pentru a promova CVD. Chiarîn această setare a factorilor de risc multipli, diabetul de tip 2 acționează ca un factor de risc independent pentru dezvoltarea bolii ischemice, accident vascular cerebral șimoarte.27 printre persoanele cu diabet zaharat de tip 2, femeile pot prezenta un risc mai mare de boală coronariană decât bărbații. Prezența bolii microvasculare este, de asemenea, un predictor alevenimente coronare ale inimii.28
diabetul este, de asemenea, un predictor independent puternic al riscului de accident vascular cerebral și boală cerebrovasculară, ca în boala coronariană.29 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 prezintă un risc mult mai mare de accident vascular cerebral, cu un risc crescut de 150-400%. Riscul de demență și recurență legate de accident vascular cerebral, precum șimortalitatea legată de accident vascular cerebral, este crescută la pacienții cudiabet.20
pacienții cu diabet zaharat de tip 1 poartă, de asemenea, o povară disproporționată deboli cardiace coronariene. Studiile au arătat că acești pacienți au o mortalitate mai mare din cauza bolii cardiace ischemice la toate vârstele, comparativ cu populația generală. La persoanele > 40 de ani, femeile se confruntă cu o mortalitate mai mare din cauza bolii cardiace ischemice decâtbărbați.21studiile observaționale au arătat că rata mortalității cerebrovasculare este crescută la toate vârstele la pacienții cu diabet zaharat de tip 1.30
riscul crescut de BCV a condus la un tratament mai agresiv al acestor Condiții pentru a realiza prevenirea primară sau secundară a bolii coronariene înainte de apariția acesteia. Studiile privind diabetul zaharat de tip 1 au arătat că controlul intensivdiabetului este asociat cu o frecvență cardiacă de repaus mai mică și că pacienții cu grade mai mari de hiperglicemie tind să aibă un heartrat mai mare, care este asociat cu un risc mai mare decvd.22 și mai multîn mod conclusiv, studiul privind controlul diabetului și complicațiile / Epidemiologia intervențiilor diabetice și a complicațiilor a demonstrat că, pe parcursul a 17 ani de analiză prospectivă,tratamentul intensiv al diabetului de tip 1, inclusiv A1C mai mic, este asociat cu o reducere a riscului cu 42% în toate evenimentele cardiovasculare și o reducere cu 57% a riscului de IM non-fatal,accident vascular cerebral sau deces din cauza bcvd.31
nu a existat un studiu amplu, pe termen lung, controlat, care să arate scăderi ale ratelor evenimentelor bolii macrovasculare din controlul glicemic îmbunătățit în diabetul de tip 2. Modificarea altor elemente ale sindromului metabolic, cu toate acestea, sa dovedit a reduce foarte semnificativ riscul de cardiovascularevenimente în numeroase studii. Scăderea tensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a fost asociată cu scăderea evenimentelor cardiovasculare și a mortalității. UKPDS a fost printre primul și cel mai proeminent studiu care demonstrează o reducere a bolii macrovasculare cu tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul de tip 2.32,33
există beneficii suplimentare pentru scăderea tensiunii arteriale cu inhibitorii ACE sau ARB. Blocarea sistemului renină-angiotensină utilizând fie un inhibitor de Acein sau un ARB a redus obiectivele cardiovasculare mai mult decât alți agenți antihipertensivi.13,20,34 trebuie remarcat faptul că utilizarea inhibitorilor ECA și ARB poate ajuta, de asemenea, la încetinirea progresiei bolii renale microvasculare diabetice. Cu toate acestea,terapia medicamentoasă multiplă este, în general, necesară pentru a controla hipertensiunea la pacienții cu diabet de tip 2.
o altă țintă a terapiei este concentrația lipidelor din sânge. Numeroase studiiau arătat un risc scăzut în boala macrovasculară la pacienții cu diabetcare sunt tratați cu agenți de scădere a lipidelor, în special statine. Aceste medicamente sunt eficiente atât pentru prevenirea primară, cât și secundară a BCV, dar pacienții cu diabet zaharat și BCV preexistente pot primi cel mai mare beneficiu dintratament. Deși este dincolo de domeniul de aplicare al acestui articol pentru a revizui toatestudii relevante, trebuie remarcat aceste efecte benefice ale lipidelor și scăderea tensiunii arteriale sunt relativ bine dovedite și probabil se extind și lapacienții cu diabet zaharat de tip 1. În plus față de terapia cu statine, acidul fibricderivații au efecte benefice. Acestea cresc nivelul HDL și scad concentrațiile de trigliceride și s-au dovedit a reduce riscul de MI inpacients cu diabet zaharat în Veteranilor afaceri de înaltă densitate Lipoproteincholesterol Intervențietrial.20,26,35-39
recomandări Practice
pacienții cu diabet zaharat de tip 1 de > durata de 5 ani ar trebui să aibă un screening anual pentru microalbuminurie, iar toți pacienții cu diabet zaharat de tip 2 ar trebui să fie supuși unui astfel de screening la momentul diagnosticului și ulterior anual. Toatepacienții cu diabet zaharat ar trebui să aibă măsurarea creatininei serice efectuatăanual. Pacienții cu microalbuminurie sau macroalbuminurie trebuie tratați cu un inhibitor ECA sau ARB, cu excepția cazului în care sunt gravide sau nu pot tolera medicamentele. Pacienții care nu pot tolera unul dintre aceste medicamente pot fi capabili să tolereze celălalt. Potasiul trebuie monitorizat la pacienții cu astfelterapie. Pacienții cu GFR < 60 ml/min sau cu hipertensiune necontrolatăsau hiperkaliemie pot beneficia de trimiterea la anefrolog.15
pacienții cu diabet zaharat de tip 1 trebuie să primească un ochi cuprinzătorexaminarea și dilatarea în decurs de 3-5 ani de la debutul diabetului.Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 ar trebui să fie supuși unui astfel de screening la momentul respectivdiagnostic. Pacienții trebuie să depună eforturi pentru controlul optim al glicemiei și tensiunii arteriale pentru a reduce probabilitatea apariției retinopatiei diabetice sau a progresiei retretinopatiei.15
toți pacienții cu diabet zaharat trebuie supuși screeningului pentru polineuropatie distală simetrică la momentul diagnosticării și ulterior anual. Caracteristicile atipice pot determina testarea electrofiziologică sau testarea pentru alte cauze ale neuropatiei periferice. Pacienții care suferă de neuropatie periferică ar trebui să înceapă auto-îngrijirea adecvată a piciorului, inclusiv purtarea de încălțăminte specială pentruscăderea riscului de ulcerație. De asemenea, pot necesita trimiteri pentruîngrijire podiatrică. Screening-ul pentru neuropatie vegetativă ar trebui să aibă loc în momentul diagnosticării diabetului de tip 2 și începând cu 5 ani după diagnosticareadin diabetul de tip 1. Medicamente pentru a controla simptomele dureroase periferice neuropatie pot fi eficiente în îmbunătățirea calității vieții la pacienți, dar donot par să modifice cursul natural al bolii. Din acest motiv,pacienții și medicii ar trebui să continue să depună eforturi pentru cel mai bun posibilcontrolul glicemic.în lumina dovezilor puternice de mai sus care leagă diabetul și BCV și de controlul și prevenirea complicațiilor microvasculare ale diabetului, ADA a emis recomandări practice privind prevenirea și gestionarea complicațiilor diabetului zaharat.
tensiunea arterială trebuie măsurată de rutină. Scopul tensiunii arteriale este <130/80 mmHg. Pacienții cu tensiune arterială 140/90 mmHg trebuie tratațicu terapie medicamentoasă în plus față de modificarea dietei și a stilului de viață. Pacienții cu o tensiune arterială de 130-139 / 80-89 mmHg pot încerca un studiu al stilului de viațăși terapie comportamentală timp de 3 luni și apoi primesc terapie farmacologicădacă obiectivul lor tensiunea arterială nu este atinsă. Terapia medicamentoasă inițială ar trebui să fiecu un medicament demonstrat că scade riscul de BCV, dar toți pacienții cu diabet zaharat șihipertensiune arterială ar trebui să primească un inhibitor ECA sau ARB în antihipertensivregimen.15
testarea lipidelor trebuie efectuată la pacienții cu diabet zaharat cel puținanual. Obiectivele lipidice pentru adulții cu diabet zaharat ar trebui să fie un LDL < 100 mg/dl(sau < 70 mg/dl la pacienții cu BCV evidentă), HDL > 50 mg/dl și fastingtrigliceride < 150 mg/dl. Toți pacienții cu diabet trebuie încurajațipentru a limita consumul de grăsimi saturate, grăsimi trans și colesterol. Statintherapy pentru a reduce LDL cu 30-40%, indiferent de valoarea inițială este recomandată pentruscăderea riscului de BCV la pacienții > 40 de ani. Pacienții < 40 de ani pot fi, de asemenea, luați în considerare pentru tratament. La persoanele cu overtCVD, trebuie acordată o atenție deosebită tratamentului pentru scăderea trigliceridelor saucreșterea HDL. Terapia combinată cu o statină plus alte medicamente, cum ar fi fibrații sau niacina, poate fi necesară pentru a obține un control ideal al lipidelor, dar pacienții trebuie monitorizați îndeaproape pentru posibile reacții adverse ale terapiei.15
terapia cu aspirină (75-162 mg/zi) este indicată în prevenirea secundară a Bcvși trebuie utilizat la pacienții cu diabet zaharat care au> 40 de ani și la cei care au vârsta de 30-40 de ani dacă sunt prezenți alți factori de risc.Pacienții < 21 de ani nu trebuie să primească terapie cu aspirină din cauzariscul sindromului Reye. Pacienții care nu pot tolera terapia cu aspirină din cauza alergiilor sau a reacțiilor adverse pot fi luați în considerare pentru alți agenți antiplachetari.15
În plus față de recomandările farmacologice de mai sus, pacienții cu diabet zaharat ar trebui încurajați să nu înceapă fumatul sau să renunțe la fumat pentru a-și reduce riscul de BCV și pentru a beneficia de sănătatea lor în alte moduri. De asemenea, trebuie remarcat faptul că statinele, inhibitorii ECA și ARB sunt puterniccontraindicat în timpul sarcinii.