constatări ECG anormale la un pacient tânăr cu dificultăți de respirație inexplicabile

ECG Challenge

un pacient de sex masculin în vârstă de 30 de ani a prezentat raportând dificultăți de respirație în repaus în ultimele 6 luni. El a negat alte simptome sau antecedente familiale de boli de inimă. A fost fumător în ultimii 10 ani, dar a renunțat recent.

ECG de bază (Figura 1) demonstrează bradicardie sinusală cu complexe QR în plumb II, III și aVF asociate cu creșterea St concavă și un complex rs în aVL asociat cu depresia ST și undele T negative. De remarcat, de asemenea, este prezența complexelor RS în conductele precordiale septale (V2 și V3) asociate cu unde Q remarcabile și unde R de joasă tensiune în V5 și V6. În plus, există o crestătură în porțiunea de mijloc a QRS în plumb II și aVF și o undă t difazică în V2.

care este cea mai probabilă etiologie de bază pentru a explica rezultatele ECG inițiale?vă rugăm să întoarceți pagina pentru a citi diagnosticul.

răspuns la provocarea ECG

principala anomalie a ECG descrisă în Figura 1 este prezența undelor Q proeminente în conductorii inferolaterali. Acest pacient prezintă o predominanță clară a forțelor septale față de cele laterale (figurile 2c și 2D).

în inima umană, au fost raportați 4 vectori de depolarizare. Primii 2 vectori sunt legați de depolarizarea septului, a sistemului de conducere (mănunchiul său, ramurile mănunchiului și fibrele Purkinje) și fibrele endomiocardice ale ventriculului stâng, iar al treilea și al patrulea vectori sunt în schimb markeri ai depolarizării peretelui liber miocardic și epicardic al ventriculului stâng (figura 2a și 2b).

prezența complexelor QR izodifazice în conductorii inferiori se datorează hipertrofiei în porțiunea bazală a peretelui anteroseptal, care este perpendiculară pe aceste conductori. Complexele RS din V2 și V3 merg împreună cu constatarea hipertrofiei septale izolate, ceea ce explică și tensiunile umezite ale QRS în conductele laterale.

creșterea ST și depresia corespondentă sunt secundare hipertrofiei septale raportate și undei T difazice în V2, de asemenea.în cele din urmă, prezența unei crestături în QRS în plumb II este, de asemenea, o posibilă consecință electrică a fibrozei care poate fi asociată cu hipertrofia.

constatarea interesantă este că acele unde Q sunt urmate de unde R de amplitudine similară. Acest lucru reduce posibilitatea ca acest lucru să fie legat de un infarct miocardic, deoarece a fost confirmat prin ecocardiogramă și RMN cardiac la pacientul nostru și, ca atare, undele Q anormale au fost rezultatul unui vector anormal de depolarizare. Configurația QRS în conductele inferolaterale este într-adevăr consecința unei hipertrofii asimetrice a porțiunii anterioare a septului: creșterea grosimii septului ascunde forțele de depolarizare din peretele lateral și explică motivul prezenței unui complex QR.

cealaltă constatare interesantă a acestui ECG este lipsa criteriilor ECG clasice pentru hipertrofie. Cazul nostru clinic subliniază încă o dată fiabilitatea generală scăzută a ECG în detectarea hipertrofiei ventriculare stângi, mai ales atunci când implică diferite regiuni ale ventriculului stâng într-o măsură variabilă, ca în acest caz specific. Niciunul dintre cele 27 de criterii de hipertrofie ventriculară stângă propuse în recomandările American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society pentru standardizarea și interpretarea Electrocardiogramei1 nu este îndeplinit. Cu toate acestea, acest lucru nu este complet neașteptat; hipertrofia septală asimetrică a fost asociată cu o incidență redusă a hipertrofiei ventriculare stângi și a criteriilor ECG de mărire a atriului stâng în comparație cu hipertrofia concentrică (așa cum este prezentă de obicei la pacienții cu stenoză aortică, de exemplu).2 Mai mult, prezența raportului R/S în V1 de >0,2, așa cum este evident în ECG-ul pacientului nostru, indică, de asemenea, hipertrofia septală asimetrică.

diagnosticul diferențial pentru scurtarea respirației a inclus boala coronariană, având în vedere istoricul fumatului. Cu toate acestea, ecocardiograma sa inițială nu a demonstrat nicio anomalie regională a mișcării peretelui; prin urmare, infarctul anterior pentru a explica undele Q semnificative a fost exclus.

ulterior, rezonanța magnetică cardiacă a evidențiat hipertrofia septală disproporționată și amplificarea tardivă a gadoliniului, confirmând diagnosticul (Figura 3). Îmbunătățirea întârziată a demonstrat mai multe focare mici de retenție a contrastului în miocardul hipertrofic, prezente în vederile cu axă scurtă și 2 camere.

rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilă atunci când modalitățile imagistice de primă linie, cum ar fi ecocardiografia, nu pot explica pe deplin simptomatologia sau un ECG anormal. Cartografierea parametrică permite acum vizualizarea spațială și cuantificarea modificărilor pe baza modificărilor timpilor de relaxare T1, T2 și T2*(stea) și a volumului extracelular. Rezonanța magnetică cardiacă poate fi importantă în excluderea unor afecțiuni precum supraîncărcarea cu fier sau boala Anderson-Fabry sau chiar tulburări miocardice extracelulare, cum ar fi fibroza miocardică, amiloidoza cardiacă sau edemul miocardic.

pacientul a fost inițial trimis pentru o posibilă implantare a unui defibrilator cardioverter implantabil, dar nu a fost considerat indicat din cauza profilului său cu risc scăzut, potrivit Societății Europene de Cardiologie cardiomiopatie hipertrofică-risc–calculator de moarte subită cardiacă.3 la urmărirea ulterioară, pacientul se simțea bine, iar capacitatea sa de efort fizic s-a îmbunătățit, după ce a început tratamentul cu blocante ale receptorilor de azot și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

note de subsol