funcția Corticotropică hipotalamo-pituitară după manevrarea vasopresinei magnocelulare și a oxitocinei la circulația portalului hipofizar

compresia chirurgicală a tulpinii hipofizare (PSC) determină denervarea lobului neuronal și dezvoltarea terminalelor magnocelulare ectopice în zona externă a eminenței mediane, rezultând Manevrarea vasopresinei magnocelulare (VP) și a oxitocinei (PSC) OT) la circulația portalului hipofizar. Pentru a determina efectele PSC asupra funcției hipotalamice și hipofizare, receptorii VP și CRH și ARN mesager POMC (ARNm) în hipofiză și nivelurile de ARNm CRH, VP și OT în PVN au fost examinate la PSC de 7 zile și șobolani simulați. Colorarea imunohistochimică a evidențiat acumularea marcată de VP imunoreactiv în tulpina hipofizară umflată și în zona externă a eminenței mediane distale a șobolanilor PSC. Nivelurile plasmatice de ACTH și corticosteron au fost semnificativ crescute de PSC, efect care a fost atenuat prin perfuzia cu minipompă de desamino-vasopresină (DDAVP) administrată pentru a corecta insipidul diabetului. Legarea VP de membranele hipofizare anterioare de la șobolanii PSC a fost redusă cu 50% comparativ cu cea din controalele simulate, dar nivelurile ARNm ale receptorului VP V1b măsurate prin hibridizare in situ au fost neschimbate. Receptorii CRH hipofizari măsurați prin autoradiografie de legare și nivelurile ARNm ale receptorilor CRH nu s-au modificat după PSC. ARNm POMC a fost neschimbat în lobul hipofizar anterior, dar a crescut semnificativ în lobul intermediar al șobolanilor PSC, cu sau fără perfuzie cu DDAVP. În nucleele hipotalamice supraoptice și paraventriculare, PSC a dus la reducerea nivelurilor de ARNm VP (-83%) și ARNm OT (-38%), reflectând probabil degenerarea retrogradă a neuronilor magnocelulari. Această scădere a fost mai pronunțată pentru ARNm VP decât pentru ARNm OT nivelurile de ARNm CRH în celulele parvicelulare ale nucleelor paraventriculare ale șobolanilor PSC au fost reduse cu 55%. Corectarea diabetului insipid prin tratamentul cu DDAVP a scăzut în continuare nivelul ARNm hipotalamic VP, dar a restabilit ARNm CRH la nivelurile de control. Datele arată că expunerea continuă a hipofizei la niveluri ridicate de VP din fibrele magnocelulare ectopice în eminența mediană are ca rezultat pierderea receptorilor VP, dar nu CRH. Reglarea descendentă a receptorului pituitar VP și scăderea expresiei CRH hipotalamice sunt susceptibile de a contribui la reducerea reacției corticotropice la VP raportată în acest model experimental.