PMC

Domnule,

deficitul de vitamina B12 este o tulburare nutrițională comună caracterizată prin manifestări hematologice și neurologice. Cianocobalamina (CNCbl) sau hidroxocobalamina (OHCbl) au fost formulările tradiționale B12 recomandate pentru stările de deficiență. Metilcobalamina (MeCbl), o formă activă de vitamina B12, a dominat din ce în ce mai mult piața formulărilor nutriționale. În India, este disponibil sub formă de formulări parenterale, orale și sublinguale, fie singure, fie în combinație cu alte vitamine din grupa B (formulări multivitamine). La nivel internațional, formulările MeCbl sunt disponibile pe scară largă ca suplimente de sănătate pe piața nereglementată. Este probabil ca un număr mare de persoane să fie prescrise sau să se auto-medicheze aceste suplimente fie pentru stări de deficiență, fie pentru profilaxie. MeCbl este, de asemenea, prescris în mod obișnuit pentru neuropatii. Cu toate acestea, dovezile clinice pentru utilizarea MeCbl în stările de deficiență sub formă de studii controlate sunt reduse. De asemenea, s-a susținut că utilizarea MeCbl în deficitul de vitamina B12 nu va inversa deficitul neurologic. MeCbl și 5 ‘ – deoxiadenosilcobalamina (AdoCbl) sunt formele active de coenzimă ale vitaminei B12 formate intracelular. S-a sugerat că aceste coenzime sunt necesare pentru normalizarea manifestărilor hematologice și neurologice ale deficienței B12, respectiv. Reacția de mutază metilmalonil CoA dependentă de AdoCbl, o etapă în metabolismul propionatului, se propune a fi responsabilă pentru sinteza mielinei. Prin urmare, se sugerează că AdoCbl nu poate fi înlocuit cu MeCbl și, prin urmare, pacienții care primesc MeCbl nu ar experimenta beneficiile terapeutice complete, cu excepția cazului în care AdoCbl a fost adăugat sau CNCbl/OHCbl au fost administrate care ulterior se transformă intracelular în ambele forme active. Cu toate acestea, afirmația că deficiența AdoCbl este responsabilă pentru deficiența neurologică a fost contestată. S-a sugerat că deficitul de metionină sintază (necesită MeCbl) și blocul de conversie a metioninei în s-adenozilmetionină este responsabil pentru neuropatia în stările de deficit de B12. În acest context, este de asemenea important să se ia în considerare rolul aciduriei metilmalonice și al proteinei homocistinurie de tip C, un chaperon citosolic. Această proteină elimină liganzii atașați la molecula de cobalamină (grupări Ciano, hidroxil, metil sau adenozil prin decianare sau dezalchilare) pentru sinteza ulterioară a formelor de coenzimă necesare. Acest lucru sugerează că există interschimbabilitatea formelor de cobalamină în organism. În ceea ce privește dovezile clinice, o revizuire sistematică a studiilor controlate nu a demonstrat nici o inferioritate a MeCbl în comparație cu complexul de vitamina B care conține CNCbl la pacienții cu neuropatie diabetică. MeCbl și combinația sa cu prostaglandina E1 / acidul lipoic s-au dovedit a fi benefice în neuropatia diabetică. Astfel, MeCbl poate fi o alternativă adecvată la CNCbl / OHCbl în tratamentul deficienței vitaminei B12. În India, formulările MeCbl orale sunt mai ușor disponibile decât CNCbl oral. Există dovezi clinice că suplimentarea orală cu B12 este la fel de eficientă ca suplimentarea parenterală. Eficacitatea MeCbl ar fi îngrijorătoare pentru cei care o iau pentru tratament sau profilaxie. Fără a aduce atingere observațiilor de mai sus sau preocupărilor legate de costuri, este necesar un studiu clinic controlat bine conceput care să compare diferitele forme de vitamina B12, deoarece absența dovezilor nu trebuie considerată ca dovadă a absenței în niciunul dintre cazuri.