PMC

discuție

embolismul aerian poate provoca ischemie sau infarct de organ final dacă nu există o ofertă colaterală insuficientă. Embolii de aer la circulația coronariană sau cerebrală pot avea consecințe negative majore, chiar și atunci când volumul de aer este mic. O embolie cu gaz venos (VGE) apare atunci când aerul intră în sistemul venos și în cele din urmă provoacă o obstrucție în circulația pulmonară. Acest lucru poate apărea ca urmare a unei traume sau a unei multitudini de proceduri iatrogene. Un defect cardiac anatomic—sau în anumite condiții, toxicitatea oxigenului și volumele excesive de gaz—poate duce la trecerea bulelor de aer prin vasculatura pulmonară. Gradientul dintre presiunea atmosferică externă și presiunea venoasă centrală intravasculară (CVP) este crescut în special prin hipovolemie sau în timpul inspirației prin crearea unei presiuni intrathoracice negative, care poate spori posibilitatea intrării aerului. Deoarece CVP poate fi sub-atmosferic la momentul inițial la până la 40% dintre pacienți , acei pacienți aflați în poziție verticală sau cei care urmează proceduri IR, cum ar fi plasarea cateterului de hemodializă, sunt deosebit de sensibili.

în schimb, embolia gazului arterial (vârsta) se formează atunci când aerul sau gazul intră în circulația arterială. Acest tip de embolie aeriană se poate forma la instilarea directă a aerului în arborele arterial (adică angiografie) sau paradoxal, printr-un defect septal sau brevet foramen ovale (PFO). În seria noastră, un PFO a fost detectat în 77% din cazurile în care a fost efectuată o ecocardiogramă pentru suspiciune de embolie aeriană paradoxală, comparativ cu o incidență estimată de aproximativ 9% în populația generală .

semnele și simptomele clinice înregistrate au legătură cu mecanismul de captare a aerului și localizarea emboliei aeriene. Simptomele neurologice pot apărea în embolismul aerian, atât datorită trecerii directe a aerului în circulația cerebrală, cât și legate de scăderea debitului cardiac secundar colapsului circulator. Vârsta devine adesea evidentă cu o serie de simptome asemănătoare cu cele ale unui accident vascular cerebral, inclusiv deficite neurologice focale. De asemenea, au fost observate convulsii, pierderea conștienței, confuzie, stare mentală modificată și paralizie. În general, simptomele și semnele asociate cu embolismul aerian grav sunt predominant nespecifice. Diagnosticul emboliei aeriene poate fi adesea ratat atunci când dispneea, tusea continuă, durerea toracică și un sentiment de „doom iminent” alcătuiesc simptomele clinice principale. Semnele clinice corespunzătoare includ cianoză, hipoxie, hipercapnie, hipotensiune arterială, tahipnee, respirație șuierătoare, bronhospasm, tahicardie sau bradicardie . Edemul pulmonar și o vârstă datorată unui pasaj transpulmonar sau șuntului de la dreapta la stânga printr-un PFO pot fi cauzate de un VGE. Cantități mici de VGE sunt adesea tolerate și asimptomatice la pacienți, deoarece sunt absorbite datorită filtrării prin paturi capilare pulmonare.

obstrucția arterială sau deteriorarea endotelială și vasospasmul secundar și scurgerea capilară pot fi cauzate de gazul intravascular. Mai mult, conform unui raport de caz, embolia aeriană a fost observată ca fiind cauza eliberării de citokine derivate din endoteliu, ducând la inițierea răspunsului inflamator sistemic .

gradul de morbiditate și mortalitate în embolii de aer venos sunt asociate cu volumul de gaz, rata de acumulare și poziția pacientului la momentul evenimentului. Doza letală estimată de aer pentru adulți a fost estimată între 200 și 300 mL (3-5 mL/kg) , Cantitate care poate fi introdusă în doar 2-3 s cu un ac de calibru 14 și un gradient de presiune de 5 cm H2O . În esență, cu cât intrarea aerului este mai aproape de inima dreaptă, cu atât este necesar un volum mai mic de aer pentru a avea consecințe fatale.ca rezultat, rezultă că multe proceduri deschise și percutanate care implică sistemul vascular sunt asociate cu riscul potențial de embolie aeriană. De exemplu, așa cum am menționat anterior, învelișurile vasculare sunt adesea folosite în IR pentru a facilita plasarea firelor și a cateterelor, oferind o cale potențială pentru introducerea aerului intravascular. Riscul este prezent și în procedurile chirurgicale deschise; de exemplu, în neurochirurgie, unde pacienții pot fi operați în poziție verticală, rezultând o presiune scăzută în sinusurile venoase durale, cu rate estimate de embolie aeriană cuprinse între 10% și 80% . Embolia aerului Arterial se poate datora instilării directe a aerului în arborele arterial (de exemplu, în timpul angiografiei) sau poate fi paradoxală, legată de un embolus de aer venos care a trecut la inima stângă printr-un PFO.

Din câte știm, aceasta este cea mai mare serie de cazuri care analizează toate cauzele emboliei aeriene. Acești 67 de pacienți reprezintă un grup divers, cu o varietate de afecțiuni medicale subiacente. Cu toate acestea, mulți dintre pacienții din seria noastră au suferit proceduri medicale invazive cunoscute a fi asociate cu un risc de embolie aeriană , inclusiv plasarea și îndepărtarea liniei vasculare centrale , proceduri laser bronhoscopice Nd:YAG, împreună cu neurochirurgie și chirurgie cardiacă .

când aerul a ajuns în ventriculul drept sau artera pulmonară, au existat dovezi de desaturare cu niveluri diferite de compromis cardiopulmonar, variind de la hipotensiune până la colaps cardiovascular. La mulți pacienți care au fost sub anestezie, prima modificare clinică observată a fost o scădere bruscă a CO2 de maree finală (Figura 3). Deși pulsoximetria oferă detalii despre nivelul de oxigenare a sângelui, monitorizarea CO2 a mareelor finale permite evaluarea eficacității ventilației, fie grafic (capnografie), fie numeric (capnometrie), înregistrând CO2 eliminat din sistemul respirator. În general, ca și în cazul măsurării dioxidului de carbon, este o măsurare mai puțin sensibilă decât multe opțiuni alternative. În această serie de cazuri, o scădere a CO2 de maree finală a fost raportată ca semn inițial la 12 pacienți. Deși o astfel de monitorizare se efectuează în mod obișnuit la pacienții sub anestezie generală, recent a fost recomandată pentru utilizare în timpul cazurilor care utilizează sedare moderată și profundă, de o relevanță deosebită pentru comunitatea de radiologie intervențională .

În plus față de tratamentul de susținere, inclusiv utilizarea de oxigen 100%, opțiunile de tratament imediat atunci când se suspectează embol de aer includ închiderea oricărei conducte între atmosferă și sistemul vascular. Aspirația aerului ar trebui încercată, de exemplu, dacă există un cateter de locuit preexistent. Deși plasarea de novo a unui cateter vascular pur în scopul încercării de a aspira aerul este oarecum controversată, există cu siguranță rapoarte de succes folosind această tehnică . În seria noastră, aspirația a fost încercată în cel puțin cinci cazuri. În cazurile de embolie a aerului venos, se poate efectua manevra lui Durant; prin plasarea pacientului în decubitul lateral stâng și poziția Trendelenberg, acest lucru servește la încurajarea bulei de aer să se deplaseze din tractul de ieșire a ventriculului drept (RVOT) și în atriul drept, ameliorând astfel efectul de „blocare a aerului” responsabil pentru colapsul cardiopulmonar potențial catastrofal.

terapia cu oxigen hiperbaric joacă un rol cheie în tratamentul emboliei aeriene. S-a demonstrat că dimensiunea bulei de aer este invers proporțională cu presiunea atmosferică, pe baza relației dintre presiune și volum într-un gaz. De exemplu, la șase atmosfere de presiune, volumul relativ al unei bule de gaz este de 17% la presiunea atmosferică . În cohorta noastră, 14 pacienți au fost tratați cu oxigenoterapie hiperbară (HBOT), mortalitatea procentuală în acel grup fiind de 14,3%, comparativ cu 22,6% dintre pacienții care au murit în grupul care nu a primit HBOT. Cu toate acestea, această diferență nu a fost semnificativă statistic (p = 0,72). În prezent, HBOT nu este administrat în mod obișnuit tuturor pacienților cu embolie aeriană, deoarece este posibil să nu fie întotdeauna indicat și adecvarea acestuia trebuie evaluată, ținând cont de potențialele detrimente implicate în administrarea acestuia (transport și durata de timp în camera HBOT) . Dovezile sugerează că, atunci când este indicat, trebuie subliniat faptul că HBOT este inițiat în mod ideal în primele patru până la șase ore de la debutul simptomelor neurologice și, de asemenea, la orice manifestare a afectării organelor finale, a compromisului cardiopulmonar sau hemodinamic . Odată identificată necesitatea unei terapii definitive care include HBOT, instituirea unei astfel de terapii trebuie accelerată. Unele studii indică faptul că tratamentul cu HBOT poate avea în continuare un rol benefic până la 30 de ore după evenimentul inițial , dar unii autori au ridicat posibilitatea ca nu toți medicii să fie entuziasmați de tratamentul hiperbaric pentru embolia aeriană, în ciuda mai multor serii care arată rezultate bune dacă HBOT este început într-un stadiu incipient .în ciuda faptului că sunt rare, ca urmare a șanselor mari de mortalitate și morbiditate, este imperativ ca medicii să fie capabili să recunoască și să facă față emboliei aeriene. Înainte de începutul anilor 1970, embolismul aerian după traumă a fost în esență nerecunoscut; de atunci, au fost publicate numeroase rapoarte de caz și serii. Cu toate acestea, cantitatea de literatură disponibilă este încă mică; acest lucru poate fi parțial atribuit sub – și diagnostic greșit, deoarece o insultă cerebrală va fi adesea legată de alte cauze . Planificarea sistematică, recunoașterea promptă și tratamentul concentrat cu administrarea suplimentară de O2 și, în mod ideal, terapia cu oxigen hiperbaric oferă cele mai bune șanse de supraviețuire atunci când este indicat. Chiar și cu un tratament adecvat, cifrele recente sugerează că mortalitatea globală de un an poate fi de aproximativ 20%-o constatare similară studiului nostru, unde rata mortalității în întreaga cohortă a fost de 21% . Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că studiul nostru s-a adresat acelor pacienți pentru care embolia aeriană a fost diagnosticată clinic sau pe baza imagisticii, iar acest lucru poate identifica preferențial cazuri mai grave de embolie aeriană. După cum sa menționat mai sus, există probabil multe cazuri de embolie aeriană care rămân nedetectate din cauza absenței semnelor și/sau simptomelor clinice.