HALLAZGOS CLÍNICOS
Un hombre de unos cincuenta años formó su primer cálculo a principios de la década de 2000 y hace 6 meses. Hubo un episodio de un solo paso uno o dos años después de la primera piedra, momento en el que se le administró 25 mg de hidroclorotiazida al día 
. Se realizó un procedimiento de LSV derecho hace 1,5 años debido a un ataque de cálculos, y se añadió citrato de potasio 10 mEq dos veces al día en el tratamiento. Se realizó un procedimiento de URS del lado derecho 8 meses después, pero no se completó debido a sangrado. Se dice que un URS derecho hace 6 meses dejó libre el cálculo renal derecho, pero se vieron algunas piedras a la izquierda. No tenía imágenes para revisar cuando lo vi. Él cree que todos los eventos de su pasaje estaban a la derecha. El análisis de cálculos del material extraído en su último procedimiento mostró un 60% de COM y un 40% de DQO.
Aparte de hepatitis A a los 13 años y una inyección de disco, no tenía antecedentes médicos significativos. Pero, curiosamente, en una colonoscopia de detección de rutina, hubo signos de enfermedad de Crohn que se dice que se verificaron en la biopsia. Estaba y está desprovisto de cualquier síntoma u otros signos de esta enfermedad.
Su madre tiene piedras, pero no su padre ni sus tres hermanos. Su padre tiene diabetes de aparición adulta. Tiene un puesto de muy alto nivel que requiere 10 horas diarias de trabajo, muchos fines de semana de trabajo y reuniones que ocupan quizás la mitad de cada día de trabajo. No necesita deshidratarse durante estas reuniones que organiza. Pero si «olvida» se deshidrata, y olvidar no es raro. Antes del ataque con piedras hace 1,5 años, cree que se deshidrataba con frecuencia durante el trabajo. Vuela de 20 a 30 veces al año por su trabajo y está fuera de casa por la noche, pero los viajes son principalmente domésticos.
El desayuno es avena con yogur y semillas de calabaza. Alrededor de dos días a la semana, el almuerzo es para negocios y en un restaurante. Los otros días «toma un sándwich» en McDonalds u otro local de comida para llevar. La cena, en casa con su familia, es una cocina típica de Estados Unidos con mucha carne. Evita las espinacas y las nueces, pero en el pasado era un consumidor pesado. Come muchos alimentos azucarados si son útiles.
LOS RESULTADOS DE LABORATORIO
Las mediciones de sangre fuera de la rutina de hace 2 meses mostraron valores normales, excepto que la glucosa era de 141 mg / día; pero es posible que no estuviera en ayunas. Al revisar este hallazgo, debe mencionarse que algunos niveles previos de HbA1c han estado alrededor de 6 o más.
Sus estudios de orina de 24 horas se realizaron en Litholink y datan de meses antes de mi visita con él, para proteger la confidencialidad. All three were performed while taking hydrochlorothiazide 25 mg daily, the most recent with potassium citrate, 10 mEq twice daily, as well. Because of the high urine oxalate, he was placed on pyridoxine prior to the most recent urine collection.
| Mo. | SSCaOx | SSCaP | SSUA | Creat | VOL | Ca | Na | CIT | Ox | pH | UA | SO4 | NH4 | PCR |
| -3 | 6.7 | 0.30 | 0.69 | 2429 | 4.3 | 283 | 204 | 1070 | 94 | 5.7 | 900 | 64 | 51 | 1.4 |
| -9 | 8.3 | 0.59 | 0.35 | 2519 | 3.6 | 242 | 198 | 1177 | 100 | 6.1 | 800 | 65 | 52 | 1.3 |
| -13 | 6.2 | 0.17 | 1.5 | 2211 | 3.2 | 147 | 97 | 841 | 92 | 5.5 | 1107 | 71 | 78 | 1.4 |
Todos los valores aparte de SS son mg/24h, mEq/24h Na, SO4 y NH4, o l / 24h, VOL.
INTERPRETACIÓN
Principio general
Sigo lo que he llamado la premisa fundamental de la prevención de cálculos: Las supersaturaciones de orina de un formador de cálculos activo son demasiado altas en relación con los cristales en la formación de cálculos. Bájalos.
Aplicación a Este Paciente
Es mi paciente activo de piedra antigua?
No lo sé. Sus cirugías eran complicadas y presumiblemente apuntaban a un evento de paso de cálculos y a la reducción de su carga de cálculos renales. Como no es raro, no tenía sus imágenes por TAC en esta primera visita, pero incluso si pudiera, habría tomado muchas imágenes en serie para decidir si había estado activo en un período determinado. Ya no me importa ese período de tiempo, excepto de manera académica. Desde su última cirugía puede haber habido nuevos cálculos en el riñón derecho, una pregunta que tendré que responder la próxima vez que lo vea. Es evidente que tenía una enfermedad lo suficientemente activa en el pasado como para acumular una carga considerable de piedras, pero sabe que era más propenso a la deshidratación entonces que ahora y también dejó de comer alimentos con alto contenido de oxalato.
Es alguien en quien es importante determinar la actividad de los cálculos, sin embargo, las tomografías computarizadas implican una radiación considerable. Supongo que tendré que confiar en los ultrasonidos renales de su cirujano urológico. Mis décadas de leer decenas de miles de radiografías simples de placas planas me han convertido en un poderoso escéptico; la mayor parte del tiempo no podía decir si las piedras estaban presentes o no.
¿Conocemos los cristales que se forman en las piedras?
No.
Conocemos los cristales en las piedras que se formaron en el pasado, y son mono oxalato de calcio y dihidrato sin fosfato de calcio reportado.
¿Conocemos sus supersaturaciones de orina?
Los conocemos en su estado alterado de conciencia, con lo que quiero decir que sus volúmenes de orina son muy altos y, sin embargo, me dice que no rara vez se deshidrató durante los años anteriores a su carga de cálculos actual. Puedo adivinar, y puedo extrapolar, pero no puedo saber cuáles eran sus supersaturaciones cuando era un ex piedra activo. Sus muestras se obtuvieron durante los días hábiles de acuerdo con mi calendario, conozco las fechas reales.
Análisis de Laboratorio
Supersaturations. Los tres CaOx SS son lo suficientemente altos como para soportar la cristalización, y serían muy altos si su volumen de orina estuviera en el rango más común de 2 litros/d en lugar de 3 a 4 litros como lo están ahora. Pero eso no tiene sentido en el sentido de que los valores no están relacionados con piedras activas. Los CAP SS son triviales y permanecerían bajos incluso si el volumen de orina fuera menor. Los SS de ácido úrico son bajos aparte del primero y no son relevantes para sus cálculos.
A juzgar por la excreción de creatinina, las orinas se recogen de forma consistente.
Los volúmenes de orina son consistentemente altos, muy por encima del nivel de riesgo común de menos de 2,5 litros.
La excreción de calcio en la orina es lo suficientemente alta como para presentar riesgo de cálculos, y se correlaciona crudamente con el sodio en la orina como se espera. Como no hay causa sistémica, seguramente es hipercalciuria idiopática, y su madre bien puede tener la misma.
El citrato de orina es muy alto, muy por encima del nivel de riesgo, y no es mucho más alto en la orina más reciente, cuando tomó citrato de potasio, que en los otros dos cuando no tomó el medicamento. La diabetes se asocia con un aumento del citrato de orina, aunque algunos han encontrado que la resistencia a la insulina se asocia con una reducción del citrato de orina (y también) y se sugiere aquí por sus niveles límite de glucosa en sangre y HbA1c. Debo decir que a menudo he encontrado que la diabetes temprana está asociada con una alta excreción de citrato en orina, pero no he publicado la observación.
El oxalato urinario es notablemente alto, en el rango de hiperoxaluria primaria o hiperoxaluria entérica. Nada en su historia sugiere este hallazgo, excepto la extraña nota sobre la enfermedad de Crohn asintomática encontrada incidentalmente durante una colonoscopia de detección de rutina. Sus médicos sospecharon una posible versión sensible a la piridoxina de PH1, quizás, pero no mostró respuesta a la dosis del medicamento desconocida en ese momento.
Los valores de ácido úrico, sulfato y PCR en orina son consistentes con su alta ingesta de proteínas y purinas de carnes.
El pH de la orina varía en el rango normal bajo, y con las altas tasas de excreción de ácido úrico causa UA SS variable. El pH urinario de los formadores de cálculos de CaOx, cuyos cálculos contienen poca o ninguna tapa, corre un poco bajo, generalmente alrededor de 5,8.
RESUMEN CLÍNICO Y TRATAMIENTO
En muchos sentidos, este hombre podría parecer un tipo común de paciente idiopático con cálculos de oxalato de calcio con hipercalciuria idiopática dependiente de sodio leve complicada por una carrera exigente que impuso una deshidratación intermitente pero significativa durante muchos años. Como tal, al igual que sus médicos anteriores a mí, habría recomendado una reducción marcada de sodio en la dieta, reducción de alimentos con alto contenido de azúcar e hidratación con una probabilidad razonable de prevención exitosa. Si eso no fuera suficiente para evitar cálculos nuevos, habría usado una dosis baja de una tiazida de acción prolongada, como la clortalidona o la indapamida.
Pero dado que su actividad de cálculos aún es desconocida, solo la hidratación y la dieta reducida de sodio son adecuadas. La pérdida de minerales óseos ocurre en la hipercalciuria idiopática y una dieta baja en sodio bien puede conferir protección contra esto.
No usaría citrato de potasio en este punto. Su citrato de orina es muy alto, muy por encima de los niveles de riesgo habituales. Sus cálculos no contienen ácido úrico, y su pH de orina, aunque modestamente bajo, es lo suficientemente alto como para que el riesgo de cálculos de ácido úrico no me mueva a usar una segunda droga. Si necesitara complementar con potasio debido a las pérdidas de tiazida, usaría citrato de potasio, pero generalmente intento evitar la suplementación controlando el sodio de la dieta y usando amilorida 5-10 mg al día. (La revisión en esta referencia señala que esta clase de bloqueadores de canales de sodio tiene beneficios independientes en la reducción de la presión arterial para los que están infrautilizados).
Todo esto se pone de lado por el sorprendente e inesperado oxalato de orina alto. Su dieta no parece ser una causa probable por la historia y la hiperoxaluria dietética no suele ser tan marcada. Una posibilidad razonable es la hiperoxaluria primaria, que puede presentarse en adultos. Otra es la hiperoxaluria entérica debido a su diagnóstico de enfermedad de Crohn. Esencialmente, la búsqueda de la causa y el tratamiento correctos para el exceso de oxalato es el negocio clínico aquí.
Se puede justificar cualquier número de enfoques, desde estudios genómicos hasta estudios de malabsorción gastrointestinal. Mi pensamiento, para bien o para mal, fue ver si la suplementación de calcio, una excelente manera de reducir el oxalato de orina en la hiperoxaluria entérica, podría reducir el oxalato de orina. Para evitar el aumento del riesgo del calcio, pensé en combinarlo con una dieta de sodio reducida.
Tratamiento y seguimiento
Por todas estas razones, recomendé usar un TUM con el almuerzo y la cena, teniendo cuidado de que la píldora se use directamente con la comida. Le señalé las listas de oxalatos en este sitio, que son tan confiables como las disponibles actualmente, y le pedí que redujera el oxalato dietético tanto como fuera posible. Dejé el citrato de potasio en su lugar por el momento, ya que no causaba ningún daño obvio, y con la intención de hacer el menor número posible de cambios.
Si el oxalato de orina cae significativamente, eso señalará una enfermedad intestinal o quizás una peculiaridad de dieta insospechada. Si no, el PH es una buena apuesta y el análisis genético el enfoque más obvio y directo.
Nuestro propio trabajo apunta a la cristalización de túbulos proximales como un mecanismo importante para el daño renal en PH1, y que la cristalización se fomenta mediante el aumento de la reabsorción de túbulos proximales. Dieta reducida los diuréticos de sodio y tiazida aumentarán la reabsorción proximal de los túbulos. Por lo tanto, dejarlo en tiazida y pedir menos ingesta de sodio – para equilibrar el aumento de calcio en la orina y SS CaOx de la adición de TUMS – es una elección calculada, o mejor dicho, una elección intuitiva. Las mediciones de seguimiento deben ser bastante pronto, no más tarde, como debemos saber. A pesar de que las cosas han ido bien en términos de función renal, el his es normal, el PH1 es capaz de producir daño renal rápido y severo. Debido a que las cristalizaciones se encuentran en el túbulo proximal, es probable que los líquidos y otros factores que reducen las supersaturaciones de orina no sean protectores.
Actualizaré este informe de caso a medida que obtengamos más información.