Complicaciones microvasculares de la Diabetes
Retinopatía diabética
La retinopatía diabética puede ser la complicación microvascular más común de la diabetes. Es responsable de ∼ 10,000 nuevos casos de ceguera cada año solo en los Estados Unidos.1 El riesgo de desarrollar retinopatía diabética u otras complicaciones microvasculares de la diabetes depende tanto de la duración como de la gravedad de la hiperglucemia.Se encontró que el desarrollo de retinopatía diabética en pacientes con diabetes tipo 2 estaba relacionado tanto con la gravedad de la hiperglucemia como con la presencia de hipertensión en el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS, por sus siglas en inglés), y la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan evidencia de retinopatía dentro de los 20 años posteriores al diagnóstico.2,3 La retinopatía puede comenzar a desarrollarse tan pronto como 7 años antes del diagnóstico de diabetes en pacientes con diabetes tipo 2.1 Hay varios mecanismos patológicos propuestos por los que la diabetes puede conducir al desarrollo de retinopatía.
La aldosa reductasa puede participar en el desarrollo de complicaciones de la diabetes. La aldosa reductasa es la enzima inicial de la vía intracelularpoliol. Esta vía implica la conversión de glucosa en glucosealcohol (sorbitol). Los altos niveles de glucosa aumentan el flujo de moléculas de azúcar a través de la vía del poliol, que causa la acumulación de sorbitol en las células.El estrés osmótico derivado de la acumulación de sorbitol se ha postulado como un mecanismo subyacente en el desarrollo de complicaciones microvasculares diabéticas,incluida la retinopatía diabética. En modelos animales, la acumulación de alcohol de azúcar se ha relacionado con la formación de microaneurisma,el engrosamiento de las membranas basales y la pérdida de pericitos. Sin embargo,los estudios de tratamiento con inhibidores de la aldosa reductasa han sido poco concluyentes.También se cree que las células 1,4,5
están lesionadas por glicoproteínas. Las concentraciones altas de glucosopueden promover la formación no enzimática de productos finales glicosilados avanzados (AGEs). En modelos animales, estas sustancias también se han asociado con la formación de microaneurismas y la pérdida de pericitos. Las evaluaciones de los inhibidores de edad están en camino.1
El estrés oxidativo también puede desempeñar un papel importante en la lesión celular causada por hiperglucemia. Los altos niveles de glucosa pueden estimular la producción de radicales libres y la formación de especies de oxígeno activas. Los estudios en animales han sugerido que el tratamiento con antioxidantes, como la vitamina E, puede atenuar algunas funciones vasculares asociadas con la diabetes, pero el tratamiento con antioxidantes aún no ha demostrado alterar el desarrollo o la progresión de la retinopatía u otras complicaciones cerebrovasculares de la diabetes.1,6
Los factores de crecimiento, incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la hormona de crecimiento y el factor de crecimiento transformante β, también se han postulado para desempeñar papeles importantes en el desarrollo de la retinopatía diabética. La producción de vegasa aumenta en la retinopatía diabética, posiblemente en respuesta a la hipoxia. En modelos animales, la supresión de la producción de VEGF se asocia con un menor progreso de la retinopatía.1,3,7
La retinopatía diabética generalmente se clasifica como de fondo o como proliferativa. Es importante tener una comprensión general de las características de cada uno para interpretar los informes de los exámenes oculares y aconsejar a los pacientes sobre el avance de la enfermedad y el pronóstico.
La retinopatía de fondo incluye características tales como pequeñas hemorragias en las capas medias de la retina. Clínicamente aparecen como » puntos «y, por lo tanto, se conocen con frecuencia como «hemorragias de puntos».»Los exudados duros son causados por la deposición de lípidos que típicamente ocurre en los márgenes de las hemorragias. Los microaneurismas son pequeñas dilataciones vasculares que se producen en la retina, a menudo como el primer signo de retinopatía. Clínicamente aparecen como puntos rojos durante el examen de retina. El edema retiniano puede resultar de una fuga cerebrovascular y es indicativo de compromiso de la barrera retinal sanguínea. La apariencia es una de las áreas de la retina grisáceas. El edema de retina puede requerir intervención porque a veces se asocia con deterioro visual.8
La retinopatía proliferativa se caracteriza por la formación de nuevos vasos sanguíneos en la superficie de la retina y puede provocar hemorragia vítrea.Las áreas blancas de la retina («manchas algodonosas») pueden ser un signo de retinopatía proliferativa perjudicial. Si la proliferación continúa, la ceguera puede ocurrir a través de hemorragia vítrea y desprendimiento de retina por tracción. Sin intervención, puede producirse pérdida visual. La fotocoagulación con láser a menudo puede evitar que la retinopatía proliferativa progrese a ceguera; por lo tanto, la vigilancia estrecha de la existencia o progresión de la retinopatía en pacientes con diabetes es crucial.8
Nefropatía diabética
La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal en los Estados Unidos. Se define por proteinuria > 500 mg en 24 horas en el entorno de la diabetes, pero esto está precedido por grados más bajos de proteinuria o»microalbuminuria».»La microalbuminuria se define como la creación de albúmina de 30-299 mg/24 horas. Sin intervención, los pacientes diabéticos con microalbuminuria típicamente progresan a proteinuria y nefropatía diabética manifiesta. Esta progresión ocurre tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2.
Hasta el 7% de los pacientes con diabetes tipo 2 ya pueden tener microalbuminuria en el momento en que se les diagnostica diabetes.9 En EL Estudio europeo de Complicaciones Prospectivas de la Diabetes, la incidencia acumulada de microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 fue de ∼ 12% durante un período de 7 años.9,10 En el UKPDS, la incidencia de microalbuminuria fue del 2% al año en pacientes con diabetes tipo 2, y la prevalencia a 10 años después del diagnóstico fue del 25%.9,11
Los cambios patológicos en el riñón incluyen un aumento del grosor de la membrana glomerular del sótano, formación de microaneurisma, formación de nódulos mesangiales (cuerpos de Kimmelsteil-Wilson) y otros cambios. El mecanismo subyacente de la lesión también puede involucrar algunos o todos los mismos mecanismos que la retinopatía diabética.
La detección de nefropatía diabética o microalbuminuria se puede lograr mediante una recolección de orina de 24 horas o una medición puntual de microalbúmina en orina. La medición del cociente de microalbúmina a creatinina puede ayudar a tener en cuenta la concentración o dilución de orina, y las mediciones puntuales son más convenientes para los pacientes que las colectas de orina de 24 horas. Es importante señalar que los niveles falsamente elevados de proteínas en la orina pueden producirse por afecciones como infecciones del tracto urinario, ejercicio y hematuria.
El tratamiento inicial de la nefropatía diabética, al igual que de otras complicaciones de la diabetes, es la prevención. Al igual que otras complicaciones microvasculares de la diabetes,hay fuertes asociaciones entre el control de la glucosa (medido por la hemoglobina A1c ) y el riesgo de desarrollar nefropatía diabética. Los pacientes deben ser tratados con el nivel de glucosa seguro más bajo que se pueda obtener para prevenir o controlar la nefropatía diabética.9,11,12 El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) no ha demostrado prevenir el desarrollo de microalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 1, pero se ha demostrado que disminuye el riesgo de desarrollar nefropatía y acontecimientos cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2.Además del tratamiento agresivo de los niveles elevados de glucosa en sangre, los pacientes con nefropatía diabética se benefician del tratamiento con medicamentos antihipertensivos.El bloqueo del sistema renina-angiotensina tiene beneficios adicionales más allá del simple efecto reductor de la presión sanguínea en pacientes con nefropatía diabética. Varios estudios han demostrado efectos renoprotectores del tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores antiotensina (ARA II), que parecen estar presentes independientemente de sus efectos reductores de la presión arterial, posiblemente debido a la disminución de la presión intraglomerular. Tanto los inhibidores de la ECA como los BRA han disminuido el riesgo de progresión a macroalbuminuria en pacientes con microalbuminuria hasta en un 60-70%. Estos medicamentos se recomiendan como el tratamiento farmacológico de primera línea de la microalbuminuria, incluso en pacientes sin tensión externa.9
De forma similar, los pacientes con macroalbuminuria se benefician del control de la hipertensión. El control de la hipertensión en pacientes con macroalbuminuria por enfermedad renal diabética ralentiza la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).Se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la ECA o ARA ii reduce aún más el riesgo de progresión de la enfermedad renal, también independientemente del efecto reductor de la presión sanguínea.
Se ha demostrado que el tratamiento combinado con un inhibidor de la ECA y un ARA ii tiene efectos renoprotectores adicionales. Debe tenerse en cuenta que el paciente tratado con estos medicamentos (especialmente en combinación) puede experimentar un aumento inicial de creatinina y debe monitorizarse para detectar hiperpotasemia. Un aumento considerable de la creatinina tras el inicio de estos fármacos debe llevar a una evaluación de arteristenosis renal.9,14
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es reconocida por la American Diabetes Association(ADA) como «la presencia de síntomas y/o signos de función nerviosa periférica en personas con diabetes después de la exclusión de otras causas.»15 Al igual que con otras complicaciones microvasculares, el riesgo de desarrollar neuropatía diabética es proporcional tanto a la magnitud como a la duración de la hiperglucemia, y algunos individuos pueden poseer atributos genéticos que afectan su predisposición a desarrollar tales complicaciones.
La naturaleza precisa de la lesión a los nervios periféricos por hiperglucemia no se conoce,pero es probable que esté relacionada con mecanismos como la acumulación de poliol, lesiones por edades y estrés oxidativo. La neuropatía periférica en la diabetes puede manifestarse en varias formas diferentes, incluidas las neuropatías sensoriales, focales/multifocales y autónomas. Más del 80% de las amputaciones se producen después de una lesión o lesión en el pie, que puede ser el resultado de la neuropatía diabética.16 Debido a la considerable morbimortalidad que puede resultar de la neuropatía diabética, es importante que los médicos comprendan sus manifestaciones, prevención y tratamiento.
La polineuropatía sensitivomotora distal simétrica crónica es la forma más común de neuropatía en la diabetes. Por lo general,los pacientes experimentan ardor, hormigueo y dolor «eléctrico», pero a veces pueden experimentar adormecimiento leve. En los pacientes que experimentan dolor, puede empeorar por la noche.Los pacientes con entumecimiento simple pueden presentar una ulceración del pie indolora, por lo que es importante darse cuenta de que la falta de síntomas no descarta la presencia deeuropatía. El examen físico revela pérdida sensorial por el tacto ligero, la vibración y la temperatura. Las anomalías en más de una prueba de detección periférica son > 87% sensibles a la detección de la presencia de neuropatía.Los pacientes también suelen experimentar pérdida de tobillera reflex.16 Pacientes que han perdido la sensación de monofilamento de 10 g tienen un riesgo considerablemente elevado de desarrollar una ulceración de los pies.17
La neuropatía sensorial pura es relativamente rara y se asocia con períodos de mal control glucémico o fluctuaciones considerables en el control de la diabetes. Se caracteriza por hallazgos sensoriales aislados sin signos de neuropatía motora.Los síntomas suelen ser más prominentes durante la noche.16
Las mononeuropatías suelen tener un inicio más repentino e involucran prácticamente cualquier nervio, pero lo más común es que los nervios mediano, cubital y radial estén afectados. Se han descrito neuropatías craneales, pero son raras. Se debe tener en cuenta que el atrapamiento de nervios ocurre con frecuencia en el entorno de la diabetes.La evaluación electrofisiológica en la neuropatía diabética demuestra disminuciones tanto en la amplitud del impulso nervioso como en la conducción, pero puede ser útil para identificar la ubicación del atrapamiento nervioso. La amiotrofia diabética puede ser una manifestación de mononeuropatía diabética y se caracteriza por dolor intenso, debilidad muscular y atrofia, generalmente en músculos del muslo grandes.16
Varias otras formas de neuropatía pueden imitar los hallazgos en la neuropatía sensorial diabética y la mononeuropatía. La polineuropatía inflamatoria crónica, la deficiencia de vitamina B12, el hipotiroidismo y la uremia deben descartarse en el proceso de evaluación de la neuropatía periférica diabética.16
La neuropatía diabética autónoma también causa morbilidad significativa e incluso mortalidad en pacientes con diabetes. La disfunción neurológica puede ocurrir en la mayoría de los sistemas de órganos y puede manifestarse por gastroparesia, estreñimiento,diarrea, anhidrosis, disfunción vesical, disfunción eréctil, tolerancia al ejercicio, taquicardia en reposo, isquemia silenciosa e incluso muerte cardíaca repentina.16la disfunción autonómica cardiovascular se asocia con un aumento del riesgo de isquemia miocárdica leve y de mortalidad.18
No existe un tratamiento específico para la neuropatía diabética, aunque hay muchos medicamentos disponibles para tratar sus síntomas. El objetivo principal de la terapia es controlar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la neuropatía a través de un mejor control glucémico. Algunos estudios han sugerido que el control de la hiperglucemia y la prevención de las excursiones glucémicas pueden mejorar los síntomas de la neuropatía periférica. La amitriptilina, la imiprimina, la paroxetina, el citalopram,la gabapentina, la pregablina, la carbamazepina, el topiramato, la duloxetina, el tramadol y la oxicodona se han utilizado para tratar los síntomas dolorosos, pero solo la duloxetina y la pregablina disponen de indicaciones oficiales para el tratamiento de la neuropatía diabética periférica dolorosa.16 El tratamiento con algunos de estos medicamentos puede estar limitado por los efectos secundarios de la medicación, y ningún medicamento por sí solo es universalmente eficaz. El tratamiento de la neuropatía autónoma se dirige al sistema orgánico afectado, pero también incluye la optimización del control glucémico.
Complicaciones macrovasculares de la diabetes
El mecanismo patológico central en la enfermedad macrovascular es el proceso de aterosclerosis, que conduce al estrechamiento de las paredes arteriales en todo el cuerpo. Se cree que la aterosclerosis es el resultado de la inflamación crónica y el daño a la pared arterial en el sistema vascular periférico o coronario. En respuesta a la lesión e inflamación endoteliales, los lípidos oxidados de las partículas LDL se acumulan en la pared endotelial de las arterias. La angiotensina II puede promover la oxidación de dichas partículas. Los monocitos luego se infiltran en la pared arterial y se diferencian en macrófagos, que acumulan lípidos oxidados para formar células de espuma. Una vez formadas, las células de espuma estimulan la macrofageproliferación y la atracción de los linfocitos T. Los linfocitos T, a su vez, inducen la proliferación de músculos suaves en las paredes arteriales y la acumulación de colágeno.El resultado neto del proceso es la formación de una aterosclerótica rica en lípidos con una capa fibrosa. La ruptura de esta lesión conduce a un parto vascularagudo agudo.19
Además de la formación de ateroma, hay fuertes evidencias de una mayor adhesión plaquetaria e hipercoagulabilidad en la diabetes tipo 2. La alteración de la generación de nítricóxido y el aumento de la formación de radicales libres en las plaquetas, así como la alteración de la regulación del calcio, pueden promover la agregación plaquetaria. Los niveles elevados de inhibidor activador del plasminógeno tipo 1 también pueden afectar la fibrinólisis en pacientes hospitalizados con diabetes. La combinación de aumento de la coagulabilidad y fibrinólisis deteriorada probablemente aumenta aún más el riesgo de oclusión vascular y acontecimientos cardiovasculares en la diabetes tipo 2.20
La diabetes aumenta el riesgo de que una persona desarrolle enfermedad cardiovascular (ECV). Aunque los mecanismos precisos a través de los cuales la diabetes aumenta la probabilidad de formación de placa aterosclerótica no están completamente definidos, la asociación entre ambos es profunda. La ECV es la causa principal de muerte en personas con diabetes tipo 1 o tipo 2.21,22 De hecho, las ECV representan el mayor componente del gasto en atención de salud en las personas con diabetes.22,23
Entre las complicaciones de la diabetes macrovascular, la cardiopatía coronaria se ha asociado con la diabetes en numerosos estudios que comienzan con el estudio de encuadre.24 Estudios más recientes han demostrado que el riesgo de infarto de miocardio (IM) en personas con diabetes es equivalente al riesgo en pacientes no diabéticos con historia previa de IM.25 Estos descubrimientos han dado lugar a nuevas recomendaciones de la ADA y la Asociación Americana del Corazón de que la diabetes se considere un factor de riesgo de enfermedad arterial coronaria equivalente en lugar de un factor de riesgo.26
La diabetes tipo 2 ocurre típicamente en el contexto del síndrome metabólico,que también incluye obesidad abdominal, hipertensión, hiperlipidemia y coagulabilidad aumentada. Estos otros factores también pueden actuar para promover las ECV. Incluso en este entorno de múltiples factores de riesgo, la diabetes tipo 2 actúa como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad isquémica, accidente cerebrovascular y muerte.27 Entre las personas con diabetes tipo 2, las mujeres pueden estar en mayor riesgo de sufrir enfermedades coronarias que los hombres. La presencia de enfermedad microvascular es también un predictor de acontecimientos cardíacos coronarios.28
La diabetes también es un fuerte predictor independiente de riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad cerebrovascular, como en la enfermedad arterial coronaria.29 Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un accidente cerebrovascular, con un riesgo aumentado de 150-400%. El riesgo de demencia y recidiva relacionadas con el accidente cerebrovascular, así como la mortalidad relacionada con el accidente cerebrovascular, es elevado en pacientes con diabetes.20
Los pacientes con diabetes tipo 1 también soportan una carga desproporcionada de cardiopatía coronaria. Los estudios han demostrado que estos pacientes tienen una mayor mortalidad por cardiopatía isquémica en todas las edades en comparación con la población general. En individuos > de 40 años de edad, las mujeres experimentan una mayor mortalidad por cardiopatía isquémica que los hombres.21 Los estudios de observación han demostrado que la tasa de mortalidad cerebrovascular es elevada en todas las edades en pacientes con diabetes tipo 1.30
El aumento del riesgo de ECV ha llevado a un tratamiento más agresivo de estas condiciones para lograr la prevención primaria o secundaria de la enfermedad coronaria antes de que ocurra. Los estudios en diabetes tipo 1 han demostrado que el control intensivo de la diabetes se asocia con una frecuencia cardíaca en reposo más baja y que los pacientes con grados más altos de hiperglucemia tienden a tener una frecuencia cardíaca más alta, que se asocia con un mayor riesgo de ECVD.22 Aún más concluyente, el Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes / Epidemiología de las Intervenciones y Complicaciones de la Diabetes demostró que durante 17 años de análisis prospectivo, el tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1,que incluye una menor A1C, se asocia con una reducción del riesgo de 42% en todos los eventos cardiovasculares y una reducción del 57% en el riesgo de infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular o muerte por ECVD.
No se ha realizado un estudio controlado a gran escala y a largo plazo que muestre tasas de disminución de la incidencia de enfermedad macrovascular a partir de la mejora del control glucémico en la diabetes tipo 2. Sin embargo, en numerosos estudios se ha demostrado que la modificación de otros elementos del síndrome metabólico disminuye de forma muy significativa el riesgo de episodios cardiovasculares. La disminución de la presión arterial en pacientes con diabetes tipo 2 se ha asociado con una disminución de los acontecimientos cardiovasculares y de la mortalidad. El UKPDS fue uno de los primeros y más destacados estudios que demostró una reducción de la enfermedad macrovascular con el tratamiento de la hipertensión en la diabetes tipo 2.32,33
Existe un beneficio adicional al reducir la presión arterial con los inhibidores de la ECA o los ARA II. El bloqueo del sistema renina-angiotensina utilizando un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un ARA ii redujo las variables cardiovasculares más que otros fármacos antihipertensivos.13,20,34 Cabe señalar que el uso de inhibidores de la ECA y ARA II también puede ayudar a retrasar el progreso de la enfermedad renal microvascular diabética. Sin embargo,la terapia con múltiples medicamentos generalmente se requiere para controlar la hipertensión en pacientes con diabetes tipo 2.
Otro objetivo de la terapia es la concentración de lípidos en sangre. Numerosos estudios han mostrado una disminución del riesgo de enfermedad macrovascular en pacientes diabéticos tratados con agentes hipolipemiantes, especialmente estatinas. Estos medicamentos son efectivos para la prevención primaria y secundaria de ECV, pero los pacientes con diabetes y ECV preexistentes pueden recibir el mayor beneficio del tratamiento. Aunque está más allá del alcance de este artículo revisar todos los estudios relevantes, debe tenerse en cuenta que estos efectos beneficiosos de la reducción de los lípidos y la presión sanguínea están relativamente bien probados y probablemente también se extienden a los pacientes con diabetes tipo 1. Además de la terapia con estatinas, los ácidos fíbricos tienen efectos beneficiosos. Aumentan los niveles de HDL y las concentraciones bajas de triglicéridos y se ha demostrado que disminuyen el riesgo de pacientes hospitalizados con IM con diabetes en el Ensayo Intervencionista de lipoproteínas de colesterol de Alta Densidad de Veterans Affairs.20,26,35-39
Recomendaciones de práctica
Los pacientes con diabetes tipo 1 de > de 5 años de duración deben someterse a un cribado anual para detectar microalbuminuria, y todos los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a dicho cribado en el momento del diagnóstico y posteriormente anualmente. Todos los pacientes con diabetes se deben medir la creatinina sérica anualmente. Las pacientes con microalbuminuria o macroalbuminuria deben ser tratadas con un inhibidor de la ECA o ARA, a menos que estén embarazadas o no puedan tolerar la medicación. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos medicamentos pueden tolerar el otro. Se debe monitorizar el potasio en pacientes en tratamiento de este tipo. Los pacientes con una TFG < 60 ml / min o con hipertension o hiperpotasemia no controlada pueden beneficiarse de la derivación a un anefrólogo.15
Los pacientes con diabetes tipo 1 deben recibir un examen ocular completo y una dilatación dentro de los 3-5 años posteriores al inicio de la diabetes.Los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a dicho cribado en el momento del diagnóstico. Los pacientes deben esforzarse por un control óptimo de la glucosa y la presión sanguínea para disminuir la probabilidad de desarrollar retinopatía diabética o experimentar la progresión de la retinopatía diabética.
Todos los pacientes con diabetes deben someterse a un cribado para detectar la poliineuropatía simétrica distal en el momento del diagnóstico y posteriormente anualmente. Las características atípicas pueden requerir pruebas electrofisiológicas o pruebas para detectar otras causas de neuropatía periférica. Los pacientes que experimenten neuropatía periférica deben comenzar a cuidarse los pies de forma adecuada, incluido el uso de calzado especial para reducir el riesgo de ulceración. También pueden requerir derivación para atención pediátrica. La detección de neuropatía autónoma debe realizarse en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 2 y a partir de los 5 años posteriores al diagnóstico de la diabetes tipo 1. Los medicamentos para controlar los síntomas de la neuropatía periférica dolorosa pueden ser eficaces para mejorar la calidad de vida de los pacientes, pero no parecen alterar el curso natural de la enfermedad. Por esta razón,los pacientes y los médicos deben continuar esforzándose por lograr el mejor control glucémico posible.
A la luz de la sólida evidencia anterior que vincula la diabetes y las ECV con el control y la prevención de las complicaciones microvasculares de la diabetes, la ADA ha emitido recomendaciones prácticas con respecto a la prevención y el manejo de las complicaciones de la diabetes.
La presión arterial debe medirse de forma rutinaria. El objetivo de la presión arterial es < 130/80 mmHg. Los pacientes con presión arterial ≥ 140/90 mmHg deben ser tratados con terapia farmacológica, además de modificar la dieta y el estilo de vida. Los pacientes con una presión arterial de 130-139 / 80-89 mmHg pueden intentar un ensayo de estilo de vida y terapia conductual durante 3 meses y luego recibir terapia farmacológica si no se alcanza su objetivo de presión arterial. La terapia farmacológica inicial debe ser con un medicamento que haya demostrado disminuir el riesgo de ECV, pero todos los pacientes con diabetes e hipertensión deben recibir un inhibidor de la ECA o un ARA en su dispositivo antihipertensivo.15
La prueba de lípidos debe realizarse en pacientes con diabetes al menos una vez al año. Los objetivos lipídicos para adultos con diabetes deben ser LDL < 100 mg/dl(o < 70 mg/dl en pacientes con ECV manifiesta), HDL > 50 mg/dl, y triglicéridos rápidos < 150 mg/dl. Se debe alentar a todos los pacientes con diabetes a limitar el consumo de grasas saturadas, grasas trans y colesterol. Se recomienda el tratamiento con estatinas para reducir las LDL en un 30-40%, independientemente del valor basal, para reducir el riesgo de ECV en pacientes > de 40 años de edad. Los pacientes < de 40 años de edad también se pueden considerar para el tratamiento. En individuos con ECVD excesiva, se debe prestar especial atención al tratamiento para reducir los triglicéridos o aumentar la HDL. La terapia combinada con una estatina y otros medicamentos, como los fibratos o la niacina, puede ser necesaria para lograr un control ideal de los lípidos, pero los pacientes deben ser monitorizados de cerca para detectar posibles reacciones adversas del tratamiento.15
La terapia con aspirina (75-162 mg/día) está indicada en la prevención secundaria de ECV y debe utilizarse en pacientes con diabetes que tengan > 40 años de edad y en aquellos que tengan entre 30 y 40 años de edad si existen otros factores de riesgo.Los pacientes < de 21 años de edad no deben recibir tratamiento con aspirina debido al riesgo de síndrome de Reye. Los pacientes que no toleran el tratamiento con aspirina debido a alergias o reacciones adversas pueden ser considerados para otros medicamentos antiplatantes.15
Además de las recomendaciones farmacológicas anteriores, se debe alentar a los pacientes con diabetes a que no empiecen a fumar o dejen de fumar para reducir su riesgo de ECV y beneficiar su salud de otras maneras. También debe tenerse en cuenta que las estatinas, los inhibidores de la ECA y los ARA están fuertemente contraindicados en el embarazo.