Discrasias de glóbulos rojos inducidas por fármacos

En los últimos años se han realizado grandes avances en nuestra comprensión de los mecanismos patogenéticos de las discrasias sanguíneas inducidas por fármacos, en particular las que involucran a los glóbulos rojos. Entre estos últimos, la anemia hemolítica es la más común. La destrucción de los glóbulos rojos inducida por el fármaco puede ocurrir de forma inmunitaria o a través de la interrupción del metabolismo de los glóbulos rojos por el fármaco. Se revisa la base inmunológica de la hemólisis inducida por fármacos, con énfasis en las manifestaciones clínicas y de laboratorio, el diagnóstico diferencial y los principales mecanismos involucrados. Se resume la hemólisis oxidativa inducida por fármacos tanto en individuos normales como en aquellos con ciertas enzimopatías, en particular la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Los medicamentos también pueden producir discrasias de glóbulos rojos al actuar sobre el compartimento eritroide inmaduro. Algunos de estos inhiben el crecimiento eritroide por mecanismos aún poco conocidos. Otros ejercen efectos metabólicos más específicos en precursores eritroides. Estos incluyen fármacos que interfieren con la síntesis de ADN causando eritropoyesis megaloblástica y aquellos que interrumpen la función mitocondrial y la síntesis de hemo manifestada por eritropoyesis sideroblástica. Se presenta una breve consideración de la biosíntesis del hemo y la acción de los fármacos asociados a la anemia sideroblástica, incluidos los antituberculosos, el plomo, el alcohol y el cloranfenicol. Finalmente, cuando sea pertinente, se incluye una lista actualizada de los fármacos implicados en las discrasias de glóbulos rojos.