Desafío del ECG
Un paciente masculino de 30 años de edad presentó dificultad para respirar en reposo durante los últimos 6 meses. Negó otros síntomas o antecedentes familiares de enfermedad cardíaca. Había fumado durante los últimos 10 años, pero había dejado de fumar recientemente.
El ECG basal (Figura 1) muestra bradicardia sinusal con complejos QR en derivaciones II, III y fAV asociados a elevación cóncava del segmento ST y un complejo rs en lAV asociado a depresión del segmento ST y ondas T negativas. También es notable la presencia de complejos RS en las derivaciones precordiales septales (V2 y V3) asociados con ondas q notables y ondas R de bajo voltaje en V5 y V6. Además, hay una muesca en la porción media del QRS en el plomo II y el aVF y una onda T difásica en V2.
Figura 1. ECG durante la primera visita del paciente. Cabe destacar la presencia de complejos RS en las derivaciones precordiales septales (V2 y V3) asociados con ondas q notables y ondas R de baja tensión en V5 y V6. Por lo menos, pero no por último, hay una muesca en la parte media del QRS en el plomo II y el aVF y una onda T difásica en V2.
¿Cuál es la etiología subyacente más probable para explicar los hallazgos basales del ECG?
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Respuesta al desafío del ECG
La principal anomalía en el ECG descrita en la Figura 1 es la presencia de ondas Q prominentes en las derivaciones inferolaterales. Este paciente muestra un claro predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figura 2C y 2D).
En el corazón humano, se han reportado 4 vectores de despolarización. Los primeros 2 vectores están relacionados con la despolarización del tabique, el sistema de conducción (haz His, ramas del haz y fibras de Purkinje) y las fibras endomiocárdicas del ventrículo izquierdo, y el tercero y el cuarto vectores son marcadores de la despolarización de la pared libre miocárdica y epicárdica del ventrículo izquierdo (Figuras 2A y 2B).
Figura 2. Representación esquemática de la despolarización biventricular en un corazón normal con el QRS correspondiente en la derivación II (A y B) en contraste con la despolarización biventricular de un corazón con hipertrofia asimétrica localizada en el tabique con cambios significativos en el QRS en la misma derivación (C y D). La activación del tabique en el corazón normal produce una pequeña onda Q en el inferolateral lleva; la presencia en lugar de una hipertrofia selectiva en la porción superior del tabique (como en este escenario clínico) crea la premisa para una onda Q más profunda en las mismas derivaciones que es seguida por una onda R y elevación del ST (que debe interpretarse como secundaria a la hipertrofia representada). La presencia de complejos isodifásicos QR en las derivaciones inferiores es atribuible a la hipertrofia en la porción basal de la pared anteroseptal, que es perpendicular a esas derivaciones. Los complejos RS en V2 y V3 van de la mano con el hallazgo de hipertrofia septal aislada, lo que explica los voltajes amortiguados, también, del QRS en las derivaciones laterales. La elevación del segmento ST y la correspondiente depresión son secundarias a la hipertrofia septal reportada, y también a la onda T difásica en V2. Por último, la presencia de una muesca en el QRS en el plomo II es también una posible consecuencia eléctrica de la fibrosis que puede asociarse a hipertrofia.
La presencia de complejos isodifásicos QR en las derivaciones inferiores es atribuible a la hipertrofia en la porción basal de la pared anteroseptal, que es perpendicular a esas derivaciones. Los complejos RS en V2 y V3 van de la mano con el hallazgo de hipertrofia septal aislada, lo que explica también los voltajes amortiguados del QRS en las derivaciones laterales.
La elevación del segmento ST y la correspondiente depresión también son secundarias a la hipertrofia septal reportada y a la onda difásica T en V2.
Por último, la presencia de una muesca en el QRS en el plomo II también es una posible consecuencia eléctrica de la fibrosis que puede asociarse a hipertrofia.
El hallazgo interesante es que esas ondas Q son seguidas por ondas R de amplitud similar. Esto reduce la posibilidad de que esto estuviera relacionado con un infarto de miocardio, ya que fue confirmado por ecocardiograma y resonancia magnética cardíaca en nuestro paciente, y, como tal, las ondas Q anormales fueron el resultado de un vector anormal de despolarización. La configuración del QRS en las derivaciones inferolaterales es, de hecho, consecuencia de una hipertrofia asimétrica de la porción anterior del tabique: el aumento del grosor en el tabique oculta las fuerzas de despolarización en la pared lateral y explica la razón de la presencia de un complejo QR.
El otro hallazgo interesante de este ECG es la falta de los criterios clásicos del ECG para hipertrofia. Nuestro caso clínico subraya una vez más la baja fiabilidad general del ECG en la detección de la hipertrofia ventricular izquierda, especialmente cuando afecta a diferentes regiones del ventrículo izquierdo en una extensión variable, como en este caso específico. No se cumple ninguno de los 27 criterios de hipertrofia ventricular izquierda propuestos en las Recomendaciones de la American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society para la Estandarización e Interpretación del Electrocardiogramo1. Sin embargo, esto no es completamente inesperado; la hipertrofia septal asimétrica se ha asociado con una menor incidencia de hipertrofia ventricular izquierda y criterios de agrandamiento auricular izquierdo del ECG en comparación con la hipertrofia concéntrica (como suele ocurrir en pacientes con estenosis aórtica, por ejemplo).2 Además, la presencia de razón R/S en V1 de >0,2, como es evidente en el ECG de nuestro paciente, también es indicativa de hipertrofia septal asimétrica.
El diagnóstico diferencial de dificultad respiratoria incluyó enfermedad arterial coronaria, en vista de antecedentes de tabaquismo. Sin embargo, su ecocardiograma basal no demostró ninguna anomalía en el movimiento de la pared regional; por lo tanto, se descartó un infarto previo para tener en cuenta las ondas Q significativas.
Posteriormente, la resonancia magnética cardiaca destacó la hipertrofia septal desproporcionada y el realce tardío de gadolinio, confirmando el diagnóstico (Figura 3). El realce retardado demostró múltiples focos pequeños de retención de contraste dentro del miocardio hipertrófico, presentes en las vistas de eje corto y de 2 cámaras.
Figura 3. Resonancia magnética cardíaca. La evaluación cinematográfica del miocardio demuestra miocardio hipertrófico focal de la base de la pared anteroseptal. La pared anteroseptal mide 20 mm en diástole y se espesa a 23 mm. La imagen retardada (postcontraste) muestra múltiples focos pequeños de retención de contraste dentro del miocardio hipertrófico presente en las vistas de eje corto y 2 cámaras. El resto del miocardio es normal.
La resonancia magnética cardíaca puede ser útil cuando las modalidades de imagen de primera línea, como la ecocardiografía, no pueden explicar completamente la sintomatología o un ECG anormal. El mapeo paramétrico ahora permite la visualización espacial y la cuantificación de los cambios basados en los cambios en los tiempos de relajación de T1, T2 y T2*(estrella) y el volumen extracelular. La resonancia magnética cardíaca puede ser importante para descartar afecciones como sobrecarga de hierro o enfermedad de Anderson-Fabry o incluso trastornos extracelulares del miocardio como fibrosis miocárdica, amiloidosis cardíaca o edema miocárdico.
El paciente fue remitido inicialmente para la posible implantación de un desfibrilador cardioversor implantable, pero se consideró no indicado por su perfil de bajo riesgo, según la calculadora de riesgo de muerte súbita cardiaca de miocardiopatía hipertrófica de la Sociedad Europea de Cardiología.3 En el seguimiento posterior, el paciente se encontraba bien y su capacidad de ejercicio había mejorado, después de haber iniciado el tratamiento con bloqueadores β e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Divulgaciones
Ninguna.
Notas a pie de página
https://www.ahajournals.org/journal/circ
- 1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. Recomendaciones de AHA / ACCF / HRS para la estandarización e interpretación del electrocardiograma: parte V: cambios en el electrocardiograma asociados con hipertrofia de la cámara cardíaca: declaración científica del Comité de Electrocardiografía y Arritmias de la Asociación Americana del Corazón, el Consejo de Cardiología Clínica, la Fundación del Colegio Americano de Cardiología y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. Avalado por la Sociedad Internacional de Electrocardiología Computarizada.J Am Coll Cardiol. 2009; 53:992–1002. doi: 10.1016 / j. jacc.2008.12.015 CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson A. El electrocardiograma en hipertropía septal asimétrica.Pecho. 1979; 75:167–173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3. Autores / Miembros del Grupo de Trabajo, Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. Guía ESC 2014 sobre diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica: el Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y el Tratamiento de la Miocardiopatía Hipertrófica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).Eur Heart J2014; 35: 2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar