Mi enfoque de dermatosis inflamatorias superficiales / Revista de Patología Clínica

Un ENFOQUE PRAGMÁTICO

Las dermatosis inflamatorias superficiales más comunes involucran el primer compartimento / unidad de la piel. El patrón de reacción más común encontrado es el infiltrado inflamatorio perivascular superficial. Un estímulo inflamatorio transitorio provoca una ligera hiperemia y un infiltrado linfocítico perivascular leve. Si el estímulo persiste, se desarrolla edema intersticial e hinchazón endotelial. Con la estimulación adicional, se produce la afectación de la epidermis suprayacente. Las dermatosis inflamatorias que afectan al primer compartimento de la piel se dividen en tres categorías principales (figura 1): 1) lesiones no vesiculobulosas/pustulares, 2) dermatosis pustulares y 3) lesiones vesiculobulosas. Las lesiones no vesiculobulares / pustulares, el foco de esta revisión, se dividen en dos categorías según la presencia o ausencia de cambios epidérmicos. Cuando se presentan cambios epidérmicos, se subdividen en dermatitis esponjosa, dermatitis de interfaz y dermatitis psoriasiforme (fig.2).

Dermatosis inflamatorias sin cambios epidérmicos

Las dermatosis inflamatorias de la piel sin cambios epidérmicos se manifiestan histológicamente por un infiltrado inflamatorio perivascular superficial (PVI). Este patrón reactivo es inducido por muchas condiciones. El tipo de infiltrado de células inflamatorias es diferente de una condición a otra, lo que permite una subclasificación adicional del IVP en seis grupos (tabla 1).

PVI con un predominante infiltrado linfocitario

Este es el tipo más común de PVI. Muchas afecciones pueden provocar un VPI linfocítico. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI con lymphoeosinophilic infiltrarse

Muchas de las condiciones que causan PVI con un predominante infiltrado linfocitario se puede presentar con una lymphoeosinophilic infiltrarse. Estas afecciones incluyen reacciones a medicamentos (figura 4), reacciones urticáricas, una etapa temprana prevesicular de penfigoide bulloso, picaduras de insectos (figura 5), infestaciones y dermatosis relacionadas con el VIH.15,16 En mujeres embarazadas, las pápulas y placas de urticaria pruriginosas del embarazo se caracterizan por un infiltrado inflamatorio linfoeosinofílico perivascular en biopsias de piel.17,18

PVI con infiltrado linfoplasmocitario

Un prominente plasma componente de células del infiltrado inflamatorio puede ser visto adyacente a un área de trauma, ulceración, o de la cicatriz. También se observa en casos de rosácea, sífilis secundaria y eritema crónico migratorio, que es patognomónico de la enfermedad de Lyme.19 El parche etapa de Sarcoma de kaposi puede estar asociada con un aumento de la infiltración de células plasmáticas.20 Ocasionalmente, las enfermedades cutáneas tempranas del tejido conjuntivo pueden asociarse con un aumento de la población de células plasmáticas. Vale la pena mencionar que un número relativamente mayor de células plasmáticas generalmente están presentes en las biopsias de la mucosa y pueden ser inespecíficas.

PVI con aumento de mastocitos

La mastocitosis es una enfermedad rara caracterizada por la acumulación patológica primaria de un número excesivo de mastocitos en diferentes tejidos.La urticaria pigmentosa es la forma más común de mastocitosis cutánea.22,23 Los mastocitos están presentes en el intersticio y alrededor de los canales vasculares superficiales, y algunos de los mastocitos muestran degranulación. Por lo general, se usa una tinción azul de toluidina para demostrar mastocitos.

IPV con infiltrado linfohistiocítico

Este es el tipo de IPV más confuso. Las afecciones asociadas con un infiltrado linfohistiocítico de células inflamatorias incluyen reacciones farmacológicas, infecciones virales y reacciones postvirales, dermatosis por VIH y lepra24, 25 (fig.6). Ziel-Neelsen, bacilos rápidos ácidos, plata metenamina Gomori, PA y manchas Fite deben realizarse en todas las dermatosis inflamatorias con un infiltrado linfohistiocítico prominente para excluir la presencia de microorganismos.

El IPV con infiltrado neutrofílico

Un prominente infiltrado perivascular de células inflamatorias neutrofílicas puede asociarse con reacciones de urticaria neutrofílica (fig.7A), dermatitis herpetiforme, dermatosis IgA precoz, síndrome de Sweet precoz,26-28 trastornos tempranos del tejido conjuntivo como lupus eritematoso, infección herpética precoz y pustulosis exantematosa29, 30 (fig. 7 B). Las tres últimas afecciones generalmente se asocian con cambios epidérmicos. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

Dermatosis inflamatorias con cambios epidérmicos

Las dermatosis inflamatorias con cambios epidérmicos se clasifican histológicamente en dermatitis esponjosa, dermatitis interfase y dermatitis psoriasiforme.

Dermatitis espongiótica

La dermatitis espongiótica se define por la presencia de edema intercelular epitelial.32 es causada por una variedad de condiciones clínicas. Estos incluyen alérgica/dermatitis de contacto, dermatitis atópica,33 dermatitis numular, dishidrótico dermatitis seborreica, dermatitis, reacciones a medicamentos, Identificación de reacción, dermatofitosis, miliaria,34 Gianotti-Crosti síndrome de down,la 35 y la pitiriasis rosada.

La dermatitis espongiótica se subclasifica en aguda, subaguda y crónica, dependiendo de las características histológicas y del momento en que se realizó la biopsia.

Dermatitis espongiótica aguda

Esto muestra un grado variable de esponiosis epidérmica y formación de vesículas; las vesículas están llenos de líquido proteináceo que contiene linfocitos e histiocitos (fig 8A). Generalmente se presenta edema dérmico superficial con infiltrado de células inflamatorias linfocíticas perivasculares. La exocitosis de las células inflamatorias está presente, y no hay acantosis o paraqueratosis. En la dermatitis alérgica / de contacto y la dermatitis atópica, los eosinófilos pueden estar presentes en la dermis y la epidermis (espongiosis eosinofílica).

Dermatitis espongiótica subaguda

Este es el tipo de dermatitis espongiótica más frecuente. El grado de espongiosis y exocitosis de las células inflamatorias es de leve a moderado, y en comparación con la dermatitis espongiótica aguda, hay acantosis y paraqueratosis irregulares. Se presenta un infiltrado inflamatorio linfohistiocítico perivascular dérmico superficial, hinchazón de las células endoteliales y edema dérmico papilar (fig.8B, C).

Dermatitis esponjótica crónica

La espongiosis es leve a ausente, pero hay acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis irregulares pronunciadas (fig.8D). Hay una inflamación dérmica mínima y exocitosis de las células inflamatorias. La fibrosis de la dermis papilar puede estar presente. La tinción PAS es esencial para excluir la infección por hongos.

Los tres subtipos histológicos de dermatitis esponjosa pueden ser causados por diversas afecciones clínicas. Las características microscópicas de la cronicidad de la lesión dependen en gran medida del momento de la biopsia y del curso clínico de la lesión. El papel del patólogo es reconocer las características histológicas de la dermatitis esponjosa. Sin embargo, una correlación clínica es crucial para un diagnóstico definitivo.

Dermatitis de interfaz

Se clasifica histológicamente en dos categorías: (a) dermatitis de interfaz con cambio vacuolar, y (b) dermatitis de interfaz con inflamación liquenoide (fig.2). Cada categoría tiene características morfológicas distintivas y está causada por diversas condiciones clínicas (tabla 2).

Dermatitis de interfaz con alteración vacuolar

Este patrón de dermatosis inflamatoria se caracteriza por la presencia de un infiltrado celular inflamatorio leve a lo largo de la unión dermoepidérmica, con cambio vacuolar dentro de los queratinocitos basales. Los queratinocitos necróticos individuales, predominantemente basales, se ven con frecuencia porque el proceso inflamatorio causa lesiones a los queratinocitos basales (cuerpos coloides o Civatte). Numerosas condiciones clínicas que puede resultar en la alteración vacuolar de los queratinocitos basales, incluyendo: viral exanthems, dermatitis fototóxica, radiación aguda dermatitis, eritema dyschromicum perstans,37 liquen escleroatrófico,38 eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson,39,40 eritema multiforme, como erupción por medicamentos (fig 9), y exantema fijo.La alteración vacuolar se presenta a menudo en trastornos cutáneos del tejido conjuntivo, como el lupus eritematoso42, 43 (fig. 10A-D) y la dermatomiositis.La enfermedad cutánea aguda del injerto contra el huésped (EICH) (tabla 3) muestra de forma característica la alteración vacuolar (fig.11), que varía en gravedad desde la vacuolización focal o difusa de los queratinocitos basales (grado I) hasta la separación en la unión dermoepidérmica (grado III).Las reacciones a los medicamentos pueden ser difíciles de diferenciar de la EICH aguda en función de su aspecto morfológico. La presencia de un componente inflamatorio eosinofílico favorece una reacción farmacológica, mientras que la afectación de los folículos pilosos está en consonancia con la EICH aguda. La historia clínica es esencial para distinguir entre estas dos entidades.

Dermatitis de interfaz con alteración liquenoide

Este es otro patrón de reacción inflamatoria cutánea, que se caracteriza por una acumulación confluente, en forma de banda, densa de células inflamatorias en la dermis papilar, que consiste principalmente en pequeños linfocitos y unos pocos histiocitos a lo largo o abrazando la unión dermo-epidérmica. La reacción liquenoide a menudo se acompaña de degeneración vacuolar de los queratinocitos basales y la presencia de cuerpos apoptóticos (cuerpos coloides o civattes). Muchas condiciones clínicas pueden resultar en la alteración liquenoide. Estos son el liquen planus46 (fig 12), liquen plano-como queratosis,46,47 liquenoide la queratosis actínica, liquenoide de drogas erupción liquenoide lupus eritematoso sistémico, liquenoides enfermedad injerto contra huésped (EICH crónica),48 liquen nitidus,49 pigmentadas purpuric dermatosis,10-12 liquen amyloidosus,50 pitiriasis rosada,36 y pitiriasis liquenoide chronica.51,52 Otras afecciones inusuales que pueden estar asociadas con un infiltrado de células inflamatorias liquenoides son la dermatitis por VIH,53 la sífilis, la micosis fungoide,54,55 la urticaria pigmentosa,22,23 y la hiperpigmentación postinflamatoria.56,57 En los casos de hiperpigmentación postinflamatoria, se debe tener cuidado de no pasar por alto el diagnóstico de una lesión mímica, como una lesión melanocítica regresiva o queratosis actínica pigmentada liquenoide. Una historia clínica detallada y adecuada es esencial para el diagnóstico preciso de la dermatitis de interfaz.

Psoriasiform dermatitis (tablas 4 y 5)

Este tipo de dermatosis inflamatoria se caracteriza por la presencia de hiperplasia epidérmica regular, elongación de las crestas de rete, hiperqueratosis y paraqueratosis. El adelgazamiento de la porción de la capa de células epidérmicas que recubre las puntas de las papilas dérmicas (placas suprapapilares) y los vasos sanguíneos dilatados y tortuosos dentro de estas papilas a menudo están presentes. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pitiriasis liquenoides crónica,51,52 acrodermatitis enteropática, 62 evo epidérmico verrucoso lineal inflamatorio, 63 y, raramente, lupus eritematoso cutáneo psoriasiforme subagudo, también se asocian con dermatitis psoriasiforme.

Un enfoque sistémico es importante para el diagnóstico patológico al evaluar las dermatitis psoriasiformes cutáneas. Se recomienda examinar múltiples niveles más profundos si las características histológicas de los cortes iniciales no se correlacionan bien con la historia clínica. El reconocimiento de diversas alteraciones histológicas en las capas epidérmicas puede ayudar a reducir el diagnóstico diferencial de la dermatitis psoriasiforme. La agranulosis o hiporgranulosis de la epidermis es una característica de la psoriasis. Sin embargo, en la psoriasis parcialmente tratada, la capa de células granulares puede estar presente, por lo que la correlación clínico–patológica es crucial para un diagnóstico preciso. Un aumento en la intensidad de la capa celular granular se asocia con liquen simple crónico. Las diferentes alteraciones que se producen dentro de la capa espinosa se asocian a diversas condiciones clínicas (tabla 6). Los hallazgos microscópicos de la dermatitis seborreica a menudo muestran características de cambios tanto espongiformes como psoriasiformes. Es importante evaluar la unión dermoepidérmica y la dermis. La dermatitis psoriasiforme con cambios en la interfaz se puede ver en reacciones a medicamentos, lupus eritematoso cutáneo y sífilis. Este es un hallazgo interesante y único y puede ser confuso para el patólogo. En estas circunstancias, se sugiere que se examinen múltiples niveles más profundos. La tinción PAS es importante para examinar la integridad de la membrana basal. La tinción de hierro coloidal para la mucina ácida (tinción de Hale) puede ser necesaria porque la mucina podría estar presente en casos de lupus eritematoso. La presencia de células mononucleares atípicas dérmicas superficiales con epidermotropismo y microabscesos de Pautrier es sugestiva de micosis fungoide. Reconocer el tipo de infiltrado de células inflamatorias perivasculares dérmicas superficiales es importante y puede facilitar el diagnóstico de dermatitis psoriasiforme, ya que ciertos tipos de infiltrado de células inflamatorias corresponden a ciertas condiciones clínicas, como se ha comentado anteriormente. También vale la pena mencionar que la hiperplasia psoriasiforme se puede observar en el epitelio reactivo reparador después de la cirugía, o trauma, con cambios de estasis (dermatitis de estasis), y en ciertos tumores dérmicos como el histiocitoma fibroso cutáneo benigno y el tumor de células granulares.

«Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”