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Sir,

La deficiencia de vitamina B12 es un trastorno nutricional común caracterizado por manifestaciones hematológicas y neurológicas. Cianocobalamina (CNCbl) o hidroxocobalamina (OHCbl) han sido las formulaciones tradicionales de B12 recomendadas para estados de deficiencia. La metilcobalamina (MeCbl), una forma activa de vitamina B12, ha estado dominando cada vez más el mercado de formulaciones nutricionales. En la India, está disponible como formulaciones parenteral, oral y sublingual, sola o en combinación con otras vitaminas del grupo B (formulaciones multivitamínicas). Internacionalmente, las formulaciones de MeCbl están ampliamente disponibles como suplementos para la salud en el mercado no regulado. Es probable que un gran número de personas están prescritos o auto-medicar a estos suplementos, ya sea para estados carenciales o para la profilaxis. MeCbl también se prescribe comúnmente para neuropatías. Sin embargo, la evidencia clínica para el uso de MeCbl en estados de deficiencia en forma de ensayos controlados es escasa. También se ha argumentado que el uso de MeCbl en la deficiencia de vitamina B12 no revertirá el déficit neurológico. MeCbl y 5 ‘ – desoxiadenosilcobalamina (AdoCbl) son las formas de coenzima activa de la vitamina B12 formada intracelularmente. Se ha sugerido que estas coenzimas son necesarias para la normalización de las manifestaciones hematológicas y neurológicas de la deficiencia de B12, respectivamente. Se propone que la reacción de metilmalonil COA mutasa dependiente de AdoCbl, un paso en el metabolismo del propionato, sea responsable de la síntesis de mielina. Por lo tanto, se sugiere que AdoCbl no puede ser sustituido por MeCbl y, por lo tanto, los pacientes que reciben MeCbl no experimentarían todos los beneficios terapéuticos a menos que AdoCbl también se añadiera o se administrara CNCbl/OHCbl, que posteriormente se convierten intracelularmente a ambas formas activas. Sin embargo, la afirmación de que la deficiencia de AdoCbl es responsable del deterioro neurológico ha sido cuestionada. Se ha sugerido que la deficiencia de metionina sintasa (requiere MeCbl) y el bloqueo de la conversión de metionina en S-adenosilmetionina es responsable de la neuropatía en estados de deficiencia de B12. En este contexto, también es importante considerar el papel de la aciduria metilmalónica y de la proteína homocistinuria tipo C, un chaperón citosólico. Esta proteína elimina los ligandos unidos a la molécula de cobalamina (grupos ciano, hidroxilo, metil o adenosil por decianación o desalquilación) para una mayor síntesis de las formas de coenzima necesarias. Esto sugiere que hay intercambiabilidad de las formas de cobalamina dentro del cuerpo. En términos de evidencia clínica, una revisión sistemática de los ensayos controlados no demostró ninguna inferioridad de la MeCbl en comparación con el complejo de vitamina B que contiene CNBL en pacientes con neuropatía diabética. MeCbl y su combinación con prostaglandina E1 / ácido lipoico han demostrado ser beneficiosos en la neuropatía diabética. Por lo tanto, MeCbl puede ser una alternativa adecuada a CNCbl/OHCbl en el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12. En la India, las formulaciones orales de MeCbl son más fáciles de obtener que la CNCbl oral. Existe evidencia clínica de que la suplementación oral con vitamina B12 es tan efectiva como la suplementación parenteral. La eficacia de MeCbl sería preocupante para aquellos que lo toman para tratamiento o profilaxis. A pesar de las observaciones anteriores o de las preocupaciones sobre los costos, es necesario un ensayo clínico controlado bien diseñado que compare las diversas formas de vitamina B12, ya que la ausencia de evidencia no debe considerarse como evidencia de ausencia en ninguno de los dos casos.