Discusión
La embolia aérea puede causar isquemia o infarto de órganos terminales si no hay suficiente aporte colateral. Los émbolos de aire en la circulación coronaria o cerebral pueden tener consecuencias adversas importantes, incluso cuando el volumen de aire es pequeño. Una embolia gaseosa venosa (VGE) ocurre cuando el aire entra en el sistema venoso y eventualmente causa una obstrucción en la circulación pulmonar. Esto puede surgir como resultado de un trauma o de una multitud de procedimientos iatrogénicos. Un defecto cardiaco anatómico, o en ciertas condiciones, toxicidad por oxígeno y volúmenes excesivos de gas, puede provocar el paso de burbujas de aire a través de la vasculatura pulmonar. El gradiente entre la presión atmosférica externa y la presión venosa central intravascular (PVC) aumenta especialmente por hipovolemia o durante la inspiración al crear una presión intratorácica negativa, que puede aumentar la posibilidad de entrada de aire. Como la PVC puede ser sub-atmosférica al inicio en hasta el 40% de los pacientes , los pacientes en posición vertical o los que se someten a procedimientos de IR, como la colocación de catéter de hemodiálisis, son particularmente susceptibles.
Por el contrario, la embolia gaseosa arterial (EDAD) se forma cuando el aire o el gas entran en la circulación arterial. Este tipo de embolia de aire puede formarse mediante la instilación directa de aire en el árbol arterial (es decir, angiografía) o, paradójicamente, a través de un defecto septal o un foramen oval permeable (FOP). En nuestra serie, se detectó un FOP en el 77% de los casos en los que se realizó un ecocardiograma por sospecha de embolia aérea paradójica, en comparación con una incidencia estimada de alrededor del 9% en la población general .
Los signos y síntomas clínicos registrados se relacionaron con el mecanismo de atrapamiento de aire y la ubicación de la embolia aérea. Los síntomas neurológicos pueden ocurrir en la embolia aérea, tanto debido al paso directo del aire a la circulación cerebral como relacionados con la reducción del gasto cardíaco secundaria al colapso circulatorio. La EDAD a menudo se hace evidente con una gama de síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, incluidos los déficits neurológicos focales. También se han observado convulsiones, pérdida de conciencia, confusión, alteración del estado mental y parálisis. En general, los síntomas y signos asociados con embolia aérea grave son predominantemente inespecíficos. El diagnóstico de embolia aérea a menudo se puede pasar por alto cuando la disnea, la tos continua, el dolor en el pecho y una sensación de «muerte inminente» constituyen los principales síntomas clínicos. Los signos clínicos correspondientes incluyen cianosis, hipoxia, hipercapnia, hipotensión, taquipnea, sibilancias, broncoespasmo, taquicardia o bradicardia . Un edema pulmonar y una EDAD debida a un conducto transpulmonar o una derivación de derecha a izquierda a través de un FOP pueden ser causados por un VGE. Pequeñas cantidades de VGE a menudo se toleran y asintomáticas en los pacientes, ya que se absorben debido a la filtración por los lechos capilares pulmonares.
Obstrucción arterial o daño endotelial y vasoespasmo secundario y fuga capilar pueden ser causados por gas intravascular. Además, según un reporte de caso, se ha observado que la embolia aérea es la causa de la liberación de citoquinas derivadas del endotelio, lo que lleva al inicio de la respuesta inflamatoria sistémica .
El grado de morbimortalidad en émbolos aéreos venosos se asocia con el volumen de gas, la tasa de acumulación y la posición del paciente en el momento del evento. La dosis letal estimada de aire para adultos se ha estimado entre 200 y 300 ml (3-5 ml/kg) , una cantidad que se puede introducir en solo 2-3 s con una aguja de calibre 14 y un gradiente de presión de 5 cm H2O . Esencialmente, cuanto más cerca esté la entrada de aire al corazón derecho, menos volumen de aire se requiere para tener consecuencias fatales.
Como resultado, se deduce que muchos procedimientos abiertos y percutáneos que involucran el sistema vascular están asociados con un riesgo potencial de embolia aérea. Por ejemplo, como se mencionó anteriormente, las vainas vasculares se utilizan a menudo en la RI para facilitar la colocación de cables y catéteres, ofreciendo una ruta potencial para la introducción de aire intravascular. El riesgo también está presente en procedimientos quirúrgicos abiertos; por ejemplo, en neurocirugía, donde los pacientes pueden ser operados en posición vertical, lo que resulta en una presión baja en los senos venosos durales, con tasas estimadas de embolia aérea que varían de 10 a 80%. La embolia de aire arterial puede deberse a la instilación directa de aire en el árbol arterial (por ejemplo, durante la angiografía), o puede ser paradójica, relacionada con un émbolo de aire venoso que ha cruzado al corazón izquierdo a través de un FOP.
Hasta donde sabemos, esta es la serie de casos más grande que analiza todas las causas de embolia aérea. Estos 67 pacientes representan un grupo diverso con una variedad de afecciones médicas subyacentes. Sin embargo, muchos de los pacientes de nuestra serie se habían sometido a procedimientos médicos invasivos conocidos por estar asociados con un riesgo de embolia aérea , incluida la colocación y extracción de una línea vascular central , procedimientos broncoscópicos con láser Nd:YAG, junto con neurocirugía y cirugía cardíaca .
Cuando el aire alcanzó el ventrículo derecho o la arteria pulmonar, hubo evidencia de desaturación con niveles variables de compromiso cardiopulmonar, que van desde hipotensión hasta colapso cardiovascular. En muchos pacientes que estaban bajo anestesia, el primer cambio clínico observado fue una disminución repentina del CO2 al final de la marea (Figura 3). Aunque la pulsioximetría proporciona detalles sobre el nivel de oxigenación de la sangre, el monitoreo de CO2 de marea final permite evaluar la efectividad de la ventilación, ya sea gráficamente (capnografía) o numéricamente (capnometría), registrando el CO2 que se elimina del sistema respiratorio. En general, al igual que con la medición de dióxido de carbono, es una medición menos sensible que muchas opciones alternativas. En esta serie de casos, se notificó una disminución del CO2 al final de la marea como signo inicial en 12 pacientes. A pesar de que este monitoreo se realiza de forma rutinaria en pacientes bajo anestesia general, recientemente se ha recomendado su uso en casos que utilizan sedación moderada y profunda, de particular relevancia para la comunidad de radiología intervencionista .
Cambios en la monitorización de CO2 al final de la marea durante la embolia aérea intraoperatoria a partir del registro de anestesia de una mujer de 76 años sometida a hemicraniectomía por hemorragia intracraneal traumática. Aproximadamente 5 minutos después de la apertura del cráneo, se observó una disminución repentina del CO2 de marea final (flecha curva circular) seguida de una disminución rápida de la presión arterial sistólica (SPB) y diastólica (DPB) (flecha recta circular). Se tomaron medidas inmediatas, como bajar la cabeza e inundar el campo con agua. Sin embargo, 3 min después de detectarse el cambio de CO2, el paciente sufrió un paro cardíaco de actividad eléctrica sin pulso (AEP), y expiró 1 h después a pesar de las medidas de reanimación.
Además del tratamiento de apoyo que incluye el uso de oxígeno al 100%, las opciones de tratamiento inmediato cuando se sospecha de émbolo de aire incluyen el cierre de cualquier conducto entre la atmósfera y el sistema vascular. Se debe intentar la aspiración del aire, por ejemplo, si hay un catéter permanente preexistente. Aunque la colocación de novo de un catéter vascular con el único propósito de intentar aspirar aire es algo controvertida, ciertamente hay informes de éxito utilizando esta técnica . En nuestra serie, se intentó la aspiración en al menos cinco casos. En los casos de embolia aérea venosa, se puede realizar la maniobra de Durant; al colocar al paciente en el decúbito lateral izquierdo y en la posición de Trendelenberg, esto sirve para alentar a la burbuja de aire a moverse fuera del tracto de salida del ventrículo derecho (VTRD) hacia la aurícula derecha, aliviando así el efecto de «bloqueo de aire» responsable del colapso cardiopulmonar potencialmente catastrófico.
La oxigenoterapia hiperbárica desempeña un papel clave en el tratamiento de la embolia aérea. Se ha demostrado que el tamaño de la burbuja de aire es inversamente proporcional a la presión atmosférica, en función de la relación entre la presión y el volumen en un gas. Por ejemplo, a seis atmósferas de presión, el volumen relativo de una burbuja de gas es del 17% con respecto a la presión atmosférica . En nuestra cohorte, 14 pacientes fueron tratados con oxigenoterapia hiperbárica (TOHB), con un porcentaje de mortalidad en ese grupo del 14,3%, en comparación con el 22,6% de los pacientes que murieron en el grupo que no recibió TOHB. Sin embargo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,72). En la actualidad, la TOHB no se administra de forma rutinaria a todos los pacientes con embolia aérea, ya que puede no estar siempre indicada y debe evaluarse su idoneidad, teniendo en cuenta los posibles perjuicios que conlleva su administración (transporte y tiempo en la cámara de TOHB) . La evidencia sugiere que, cuando está indicado, se debe enfatizar que, idealmente, la TOHB se inicia dentro de las primeras cuatro a seis horas después del inicio de los síntomas neurológicos, y también en cualquier manifestación de daño en los órganos terminales, compromiso cardiopulmonar o hemodinámico . Una vez que se ha identificado la necesidad de un tratamiento definitivo que incluya TOHB, se debe acelerar la institución de dicho tratamiento. Algunos estudios indican que el tratamiento de TOHB todavía puede tener un papel beneficioso hasta 30 h después del evento inicial , pero algunos autores han planteado la posibilidad de que no todos los médicos estén entusiasmados con el tratamiento hiperbárico para la embolia aérea, a pesar de que varias series muestran buenos resultados si la TOHB se inicia en una etapa temprana .
A pesar de ser poco frecuente, como resultado de su alta probabilidad de mortalidad y morbilidad, es imperativo que los médicos sean capaces de reconocer y lidiar con la embolia aérea. Antes de principios de la década de 1970, la embolia aérea después de un trauma era esencialmente desconocida; desde entonces, se han publicado numerosos informes de casos y series. Sin embargo, la cantidad de literatura disponible es todavía pequeña; esto puede atribuirse en parte a un diagnóstico insuficiente y erróneo, ya que un insulto cerebral a menudo estará vinculado a otras causas . La planificación sistemática, el reconocimiento rápido y el tratamiento enfocado con administración suplementaria de O2 e idealmente oxigenoterapia hiperbárica ofrecen las mejores posibilidades de supervivencia cuando se indica. Incluso con el tratamiento adecuado, las cifras recientes sugieren que la mortalidad general a un año puede ser de aproximadamente el 20%, un hallazgo similar a nuestro estudio, donde la tasa de mortalidad en toda la cohorte fue del 21%. Sin embargo, cabe señalar que nuestro estudio se dirigió a aquellos pacientes para los que la embolia aérea fue diagnosticada clínicamente o sobre la base de imágenes, y esto puede identificar preferentemente casos más graves de embolia aérea. Como se señaló anteriormente, es probable que haya muchos casos de embolia aérea que no se detecten debido a la ausencia de signos clínicos y/o síntomas.