Más de la mitad de la población mundial ha sido infectada con H. pylori, la infección bacteriana más extendida en el mundo (1, 2). Incluso en los países desarrollados, donde los niveles generales de infección han ido disminuyendo, los médicos se encuentran con altas tasas de prevalencia, que son aún mayores entre los inmigrantes y los pacientes económicamente desfavorecidos. Las pruebas serológicas son una forma común de detectar H. los anticuerpos pylori, pero como los pacientes pueden permanecer seropositivos durante muchos años después de una infección, no son útiles para determinar la enfermedad actual. Entonces, ¿cómo se pueden tomar decisiones de diagnóstico y tratamiento?
La patología de H. pylori
H. pylori se adquiere típicamente en la infancia. Si no se trata, persiste y permanece transmisible durante toda la vida del paciente (3, 4). Las tasas de prevalencia aumentan con la edad, pero las tasas más bajas de infección por H. pylori en los niños reflejan mejoras recientes en el control y la transmisión en los jóvenes. La transmisión entre los miembros de la familia es frecuente (1, 4), siendo los abuelos una fuente de infección común y desprevenida (5).
Los síntomas de la infección por H. pylori inicialmente incluyen dolor en el estómago o en la parte superior del abdomen. Las bacterias penetran en la mucosa gástrica protectora para provocar irritación, invasión de neutrófilos e inflamación de la superficie gástrica, lo que conduce a gastritis (6). No se sabe qué porción de individuos expuestos escapa o suprime la inflamación activa, pero para aquellos con colonización persistente, la gastritis y la secreción ácida preparan el escenario para complicaciones adicionales (7).
En el 10-20% de los pacientes infectados, la inflamación crónica y activa conduce al desarrollo posterior de úlceras pépticas (6). Para los pacientes con secreción ácida intacta, el H. pylori será más abundante y la inflamación de los tejidos más prominente en el antro gástrico con menos bacterias y menos inflamación en el cuerpo (6). Estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar úlceras antrales y duodenales. Anteriormente, la infección por H. pylori era responsable del 90% de las úlceras duodenales y del 80% de las úlceras gástricas (1). Actualmente, en los países desarrollados, aunque H. las infecciones por pylori están disminuyendo, una porción creciente de la enfermedad de úlcera péptica está relacionada con el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (1, 8). Los pacientes que estén considerando el tratamiento a largo plazo con AINES deben someterse a pruebas de infección por H. pylori, ya que la combinación aumenta aún más el riesgo de desarrollo de úlceras (9). Esta incidencia cambiante enfatiza la importancia de un diagnóstico correcto de dispepsia y ulceraciones para diferenciar la enfermedad causada por medicamentos de la enfermedad causada por infección por H. pylori.
Los pacientes con baja secreción de ácido, especialmente los que toman inhibidores de la bomba de protones (IBP), pueden desarrollar gastritis en todo el estómago, con úlceras que ocurren donde la inflamación es más grave (6). Las complicaciones de las úlceras son graves, como sangrado, perforación y estenosis. Si las úlceras sangrantes son causadas por H. pylori, existe un alto riesgo de recurrencia; la terapia antibiótica para erradicar la bacteria suele ser exitosa y reduce este riesgo (6). Cuando la secreción ácida baja permite que la inflamación permanezca activa de forma crónica, los pacientes pueden desarrollar metaplasia y, eventualmente, cánceres gástricos inducidos por inflamación. La gastritis atrófica es un precursor del cáncer gástrico y disminuye aún más la secreción ácida (10).
La infección general por H. pylori se relaciona con un aumento de 2 a 3 veces del riesgo de cáncer gástrico o linfoma de tipo linfoide asociado a la mucosa (MALT) (1). Los cánceres de estómago eran anteriormente un tipo común de cáncer en los Estados Unidos. En paralelo con la disminución de la incidencia de H. las infecciones por pylori y los cánceres de estómago han disminuido y se estima que son el 15º cáncer más común en los Estados Unidos. Sin embargo, las tasas de supervivencia general a 5 años son solo del 31% y 10.800 personas en los Estados Unidos y más de 700.000 personas en todo el mundo mueren anualmente de cáncer de estómago (1, 9, 11). Para el 35% de los pacientes con enfermedad metastásica, la supervivencia relativa a 5 años es de solo 5% (11). Debido a que la colonización por H. pylori es el factor de riesgo más grande para el cáncer de estómago (1) y debido a que las bacterias están clasificadas como carcinógenas de Clase I, el diagnóstico de infección es clínicamente importante.
H. Tratamiento con pylori
La capacidad de tratar y curar las infecciones por H. pylori con antibióticos ha revolucionado la atención clínica de los pacientes y ha revertido las tendencias de la enfermedad de larga data. La erradicación de H. pylori disminuye la inflamación y, si se administra la terapia antes de que ocurran cambios atróficos, incluso el riesgo de cáncer puede abolirse virtualmente (10).
Hay múltiples terapias que pueden tener éxito (12). La terapia triple se usa ampliamente y consiste en un IBP, amoxicilina y claritromicina durante 10-14 días (9). La terapia secuencial utiliza amoxicilina más un IBP durante los primeros 5 días y luego pasa a una terapia triple de un IBP y dos antibióticos, como claritromicina y tinidazol (9). La erradicación de H. pylori es cada vez más difícil debido al aumento de la resistencia de las cepas de H. pylori a la claritromicina, lo que hace que estos tratamientos sean menos eficaces (13). Estudios recientes muestran que la resistencia a la claritromicina es del 32% en los Estados Unidos y del 50% en Japón (4), mientras que la resistencia al metronidazol en África es superior al 90% (9). Como resultado, las Directrices de AGC 2017 sugieren el uso de regímenes de tratamiento sin claritromicina si las tasas de resistencia local superan el 20% (3). Esta resistencia ha llevado al desarrollo de una terapia cuádruple que utiliza un IBP, un producto de bismuto y antibióticos como metronidazol y tetraciclina durante 10-14 días (9). Sin embargo, para las pacientes embarazadas infectadas por H. pylori, el bismuto, la tetraciclina y las fluoroquinolonas son teratógenos potenciales y deben evitarse (9).
Debido a la resistencia a los antibióticos, intenta eliminar la H. los pylori con estos regímenes tienen tasas de fracaso crecientes y ya no se puede suponer la erradicación. La eliminación de la bacteria debe confirmarse 4 semanas después de finalizar el tratamiento, utilizando una prueba como un análisis de antígeno fecal, en lugar de una prueba serológica (los anticuerpos contra H. pylori se forman dentro de las 3 semanas posteriores a la infección) (9). Las pautas recomiendan pruebas de seguimiento cuatro semanas después del tratamiento, ya que este período de tiempo permite que cualquier H. pylori sobreviviente vuelva a crecer a niveles detectables (3).
H. Diagnóstico de pylori
Varios grupos profesionales de gastroenterología han aprobado un enfoque de «Prueba-Tratamiento-Prueba» que implica primero usar una prueba de diagnóstico no invasiva para determinar si un paciente con dispepsia está infectado con H. pylori, tratamiento si hay infección, luego pruebas de seguimiento para confirmar la eliminación de la bacteria (3, 7, 12). Para los pacientes, esto evita los gastos, inconvenientes y molestias de la endoscopia. Para los médicos, el diagnóstico puede ser rápido y la terapia puede iniciarse con confianza.
Las infecciones por H. pylori y los síntomas e inflamación asociados pueden aumentar y disminuir. Los pacientes suelen buscar atención médica por síntomas preocupantes durante un período de inflamación activa. Si las pruebas de diagnóstico de H. pylori son positivas, deben recibir tratamiento de erradicación para prevenir el empeoramiento de la enfermedad y potencialmente revertir y curar sus lesiones actuales. Las Pautas de AGC 2017 indican que si un médico planea realizar una prueba de H. pylori a un paciente, el paciente debe recibir tratamiento si es positivo (3). La decisión fundamental, entonces, no es si tratar, sino qué prueba se debe usar para diagnosticar una infección activa.Pruebas
para H. los pylori se dividen en dos categorías principales: invasivos y no invasivos. Las pruebas invasivas utilizan la endoscopia como medio para observar lesiones y obtener biopsias para histología, pruebas rápidas de ureasa, ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo. Las pruebas no invasivas incluyen serología para anticuerpos dirigidos a H. pylori, pruebas de aliento con urea y pruebas de antígenos en heces.