La evaluación de la Función Diastólica del Ventrículo Izquierdo
La disfunción diastólica del VI en la UCI puede estar presente como resultado de trastornos cardíacos y sistémicos que pueden afectar la función cardíaca (por ejemplo, diabetes mellitus, sarcoidosis y trastornos reumatológicos). Una evaluación cuidadosa de la función diastólica del VI puede aportar información esencial para el manejo de estos pacientes. La ecocardiografía puede proporcionar información única en este sentido.47-49 La disponibilidad de numerosos métodos permite determinar las presiones de llenado de baja tensión con una precisión razonable. Además de identificar la disfunción diastólica en el entorno de la hipertensión, la enfermedad de las arterias coronarias, la miocardiopatía hipertrófica o la miocardiopatía restrictiva, se pueden diagnosticar fácilmente otras lesiones que provocan un aumento de las presiones de llenado del VI (por ejemplo, estenosis mitral o regurgitación).
En general, la función diastólica del VI se refiere a la relajación del VI (medida como la tasa de decaimiento de la presión sistólica del VI durante el período de relajación isovolúmica) y la rigidez de la cámara del VI. La rigidez de la cámara se calcula mediante mediciones del volumen y la presión del VI durante el período de llenado diastólico. Hay parámetros Doppler que se relacionan mejor con cada una de estas dos variables. Sin embargo, la predicción de las presiones de llenado del VI integra los efectos de las variables hemodinámicas antes mencionadas y otros factores como el llenado del VD, la restricción pericárdica y la función de AI sobre la función diastólica del VI.
Nuestro enfoque clínico (Recuadro 8-6) comienza con el examen bidimensional para determinar las dimensiones y volúmenes del VI y la presencia y extensión de la hipertrofia del VI, utilizando los criterios estándar de la Sociedad Americana de Ecocardiografía.35 Pacientes con fracción de eyección deprimida o hipertrofia del VI, o ambos, tienen alteración de la relajación del VI. Incluso en ausencia de información Doppler corroborante, todavía se puede concluir que la relajación del VI está perjudicada en estos pacientes. Esta información se puede combinar con el patrón de entrada mitral para predecir las presiones de llenado. También es importante medir el volumen de LA mediante vistas apicales de cuatro y dos cámaras, porque el volumen de LA está relacionado con el grado de disfunción diastólica, por lo que el volumen de LA aumenta en paralelo con el deterioro de la función diastólica del VI.50
El flujo mitral se registra con éxito en la mayoría de los pacientes remitidos para evaluación ecocardiográfica. Utilizando Doppler pulsado, se coloca un volumen de muestra de 1 a 2 mm al nivel del anillo y las puntas de la válvula mitral para registrar las señales de entrada mitral en cada uno de estos dos sitios.El flujo y la velocidad diastólicos tempranos (velocidad E) se producen en respuesta a un gradiente de presión positiva entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, debido a una presión del VI que disminuye rápidamente, secundaria a la relajación del VI y a la succión diastólica temprana. En la diástole tardía, la contracción de LA LA conduce a otro gradiente de presión positiva y flujo diastólico tardío (velocidad A). Con la relajación normal del VI, predomina el flujo diastólico temprano y la relación E / A es mayor que 1. Sin embargo, cuando la relajación del VI se ve afectada, la presión diastólica del VI se eleva y se observa una velocidad E reducida; esto conduce a una mayor precarga de LA y velocidad de contracción. La relación E/A disminuye en presencia de relajación del VI deteriorada. Debido a que la presión de LA generalmente aumenta para mantener el volumen del movimiento hacia adelante, el gradiente de presión transmitral diastólica temprana aumenta, lo que conduce a una velocidad E y una relación E/A más altas. Debido a la simulación de entrada mitral normal, este patrón se conoce como un «patrón de entrada mitral pseudonormal».»En enfermedades más avanzadas con presión de LA marcadamente elevada, la velocidad de E aumenta aún más, lo que resulta en un patrón de entrada «restrictivo», donde la relación E/A es igual o mayor que 2. Sin embargo, es posible desenmascarar la presencia de relajación del VI deteriorada en estos casos mediante la realización de una maniobra de Valsalva. La disminución del retorno venoso durante la fase de deformación de la maniobra de Valsalva resulta en una disminución de la presión de LA y de la relación E/A.52-54
El flujo venoso pulmonar también se puede analizar para predecir las presiones de llenado del VI. Las señales de flujo venoso pulmonar se registran fácilmente en la mayoría de los pacientes que se ven en el laboratorio ambulatorio, pero pueden ser difíciles en la UCI. El flujo hacia adelante anterógrado desde la vena pulmonar hacia la aurícula izquierda se produce durante la sístole (S) y la diástole temprana y media (D). Después de la contracción auricular, se produce un flujo retrógrado (Ra) desde la aurícula izquierda hacia la vena pulmonar. En las primeras etapas de la disfunción diastólica, cuando se aumenta la presión diastólica final del VI, la velocidad máxima y la duración de la Ra (velocidad <30 cm/s y duración de la Ra-A 35 ms) se vuelven más prominentes.54,55 Más adelante, con el aumento de la presión media de LA, el flujo sistólico anterógrado disminuye, mientras que la velocidad D aumenta con un acortamiento de su tiempo de desaceleración.
La evaluación de las presiones sistólicas y diastólicas arteriales pulmonares (ver más adelante) puede proporcionar pruebas útiles que corroboran el estado de las presiones de llenado del VI. En ausencia de parénquima pulmonar y enfermedad vascular, y en presencia de valvulopatía cardíaca significativa o cardiomiopatía o ambas, se puede inferir razonablemente que las presiones arteriales pulmonares están aumentadas como resultado de una presión de AI elevada.
Los efectos opuestos de la precarga y la relajación sobre las velocidades mitrales y los intervalos de tiempo han llevado a la búsqueda de otros índices de relajación del VI no invasivos, independientes de la carga. Estos incluyen la velocidad de propagación del flujo de color diastólico temprano (Vp)56 y las velocidades miocárdicas diastólicas tempranas (Ea) por Doppler tisular.57 La Vp se ve afectada por la relajación del VI y el volumen sistólico final, de modo que la Vp es mayor en presencia de una relajación más rápida del VI y un volumen sistólico final del VI más pequeño. Sin embargo, la Vp puede parecer normal, a pesar de la relajación del VI afectada en presencia de fracción de eyección y volúmenes del VI normales.57
El Ea derivado del Doppler tisular se puede registrar mediante numerosas técnicas, incluido el Doppler de ondas pulsadas del anillo mitral y de los segmentos miocárdicos individuales. Muchos estudios apoyan su utilidad como marcador de relajación del VI que es independiente de la precarga en presencia de enfermedad miocárdica. Estos incluyen su declive con la edad y su relación inversa con la constante de tiempo de relajación del VI en estudios murinos, caninos y humanos.También existen datos que lo relacionan con la extensión de la fibrosis intersticial, la densidad de receptores β-adrenérgicos,59 y la expresión génica miocárdica del factor de necrosis tumoral-α y la óxido nítrico sintasa inducible.60
Un ejemplo de señales Doppler normales se muestra en la Figura 8-12, relajación alterada se muestra en la Figura 8-13, y llenado restrictivo del VI se muestra en la Figura 8-14. En pacientes con disfunción sistólica del VI, el flujo mitral tiene una precisión razonable para determinar las presiones de llenado del VI y seguir la respuesta a intervenciones como la diuresis o los fármacos inotrópicos. Tiene una precisión limitada en pacientes con fracción de eyección normal.57 En estos pacientes, se necesitan datos clínicos y ecocardiográficos para llegar a estimaciones fiables de las presiones de llenado. Figura 8-15 es un algoritmo que puede ser útil en estos pacientes.