懸念の問題
骨折治癒のメカニズムは複雑で流暢なプロセスです。 このプロセスは4つの段階に分けることができます。 しかし、これらの段階にはかなりの重複があります。
血腫形成（1日目から5日目）
この段階は骨折の直後に始まります。 骨と骨膜を供給する血管は、骨折の間に破裂し、骨折部位の周囲に血腫を形成させる。 血腫は凝固し、その後の治癒のための一時的なフレームを形成する。 骨への損傷は、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、骨形態形成タンパク質（Bmp）、およびインターロイキン（IL-1、IL-6、IL-11、IL-23）のような炎症促進サイトカインの分泌をもたらす。 これらのサイトカインは、サイトで必須の細胞生物学を刺激し、マクロファージ、単球、およびリンパ球を引き付けるように作用する。 これらの細胞は一緒に作用して損傷した壊死組織を除去し、血管内皮増殖因子（VEGF）のようなサイトカインを分泌して部位での治癒を刺激する。
線維軟骨カルス形成（5日目から11日目）
VEGFの放出は、部位で血管新生をもたらし、血腫内では、フィブリンに富む肉芽組織が発達し始める。 さらなる間葉系幹細胞は、その領域に動員され、線維芽細胞、軟骨芽細胞、および骨芽細胞に分化し始める（Ｂｍｐによって駆動される）。 その結果、軟骨形成が起こり始め、骨折端にまたがるコラーゲン豊富な線維軟骨ネットワークを敷設し、周囲の硝子軟骨スリーブを有する。 同時に、骨膜層に隣接して、織られた骨の層が骨形成細胞によって敷設される。
骨カルス形成（11日から28日）
軟骨カルスは軟骨内骨化を開始する。 ＲＡＮＫ−Ｌが発現され、軟骨芽細胞、軟骨細胞、骨芽細胞、および破骨細胞のさらなる分化を刺激する。 その結果、軟骨カルスは再吸収され、石灰化し始める。 骨の下には、織られた骨が敷かれ続けています。 新たに形成された血管は増殖し続け、間葉系幹細胞のさらなる移動を可能にする。 この段階の終わりに、未熟な骨の硬い石灰化したカルスが形成される。
骨の改造（18日目以降、持続するヶ月-年）
骨芽細胞と破骨細胞の継続的な移行では、ハードカルスは繰り返しリモデリングを受けます-“結合リモデリング”と呼ばれます。「この「結合リモデリング」は、破骨細胞による再吸収と骨芽細胞による新しい骨形成のバランスである。 カルスの中心は最終的にコンパクトな骨に置き換えられ、カルスの縁は層状の骨に置き換えられます。 血管系の実質的なリモデリングは、これらの変化と一緒に起こる。 骨の改造のプロセスは正常な骨の構造の再生に終って何ヶ月も、最終的に持続します。
拡張するための重要なポイントは、軟骨の骨への変換プロセスのために与えられた名前である軟骨内骨化である。 上記のように、これは、新しく形成されたコラーゲン豊富な軟骨カルスが未熟な骨に置き換えられる骨カルスの形成中に起こる。 このプロセスはまた、骨の骨格が硝子軟骨モデルに取って代わる胎児における長い骨の形成の鍵でもある。 骨化の第二のタイプはまた、胎児に発生します;これは、膜内骨化です;これは間葉組織（原始的な結合組織）が骨に直接変換されるプロセスであり、これは軟骨 このプロセスは、頭蓋骨の平らな骨で行われます。