Discussione
L’otite esterna maligna è un’infezione necrotizzante del canale uditivo esterno, dell’osso temporale e dei tessuti molli circostanti. I sintomi più comuni della malattia sono l’otalgia grave e l’otorrea cronica. Inoltre, l’insorgenza di disfagia, disfonia e paralisi facciale può essere associata al coinvolgimento del nervo cranico (8). Secondo uno studio condotto da Bhat et al. (16), il sintomo più comune di MOE è il mal d’orecchi e il secondo sintomo più comune è lo scarico dell’orecchio. Inoltre, hanno riferito che polipi nel canale uditivo esterno sono stati trovati nel 14% dei pazienti Tutti i pazienti nel nostro studio avevano grave otalgia; il 72% di loro aveva otorrea cronica e il 12% di loro aveva polipi nel canale uditivo esterno.
L’otite esterna maligna di solito colpisce i pazienti anziani con diabete. Nel nostro studio, tutti i pazienti avevano il diabete e l’età media era di 69,68±11,29 anni. Nel nostro studio, i pazienti anziani hanno avuto una degenza ospedaliera più lunga rispetto ai pazienti adulti. Rubin e Yu (4) hanno riferito che la microangiopatia e la ridotta circolazione del sangue nei pazienti con diabete possono svolgere un ruolo principale nella patogenesi della MOE. Inoltre, i pazienti anziani hanno più procedure ospedaliere e ricoveri più lunghi (17).
Il nervo facciale è il nervo cranico più comunemente colpito a causa della sua vicinanza al canale uditivo esterno. Mani et al. (8) e Soudry et al. (18) pazienti confrontati con paralisi facciale e senza paralisi facciale che sono stati diagnosticati con MOE e non hanno trovato alcuna differenza significativa nella sopravvivenza. Secondo uno studio condotto da Franco-Vidal et al. (19), 9 (20%) di 46 pazienti hanno avuto un coinvolgimento del nervo facciale. Allo stesso modo, nel nostro studio, il 20% dei 25 pazienti aveva paralisi facciale di grado 6 e l ‘ 8% di loro aveva paralisi facciale di grado 3. L’ascesso intracranico si è verificato in uno dei pazienti con paralisi facciale di grado 6.
La maggior parte degli studi ha dimostrato che Pseudomonas aeruginosa è l’agente microbiologico più comunemente isolato (1, 5, 16). In uno studio condotto da Shavit et al. (5), Pseudomonas aeruginosa è stato isolato in 39 (44,3%) su 88 pazienti e S. aureus in 7 (8%) pazienti (5). Bhat et al. (16) Pseudomonas aeruginosa isolato in 11 (73%) di 15 pazienti. Abbiamo identificato Pseudomonas aeruginosa in 11 (44%) di 25 colture tampone del canale uditivo esterno. Inoltre, abbiamo identificato S. aureus in tre pazienti (12%) e A. flavus in due pazienti (8%).
I marcatori infiammatori, come la VES, la conta dei globuli bianchi o la PCR, possono essere aumentati nei pazienti con MOE (6, 8). In uno studio su 28 pazienti di Lee et al. (6), i livelli medi di VES e di PCR sono risultati essere rispettivamente di 34,8 mm/h e 5,33 mg/dL in 12 pazienti la cui malattia poteva essere controllata con la terapia. Inoltre, i livelli medi di ESR e di PCR sono risultati essere rispettivamente di 96,1 mm/h e 15,46 mg/dL in 16 pazienti che non hanno risposto al trattamento. Hanno riportato una differenza statisticamente significativa tra i gruppi (6). Secondo uno studio di Mani et al. (8), La VES è stata misurata in 16 pazienti e hanno trovato che il livello medio di ESR era di 53 mm/h, con un intervallo di 3-144 mm/h. Tuttavia, non hanno trovato alcuna associazione tra il livello di ESR e i risultati della TC. Bhat et al. (16) ha rilevato che la VES era superiore a 100 mm/h in 3 pazienti su 15 ed era compresa tra 50 e 100 mm/h in quattro pazienti. Nel nostro studio, i livelli medi di ESR e CRP sono stati trovati rispettivamente a 52,76±32,49 mm / h e 2,54±1,90 mg / dL. Al primo esame, i livelli di ESR sono aumentati del 50% -80% e i livelli di CRP del 66,7% -78,6% nel nostro studio. Di conseguenza, ESR e CRP possono essere marcatori di laboratorio utili per lo screening di MOE (20).
Sebbene non ci siano linee guida unificate per quanto riguarda il trattamento di MOE e la durata ottimale del trattamento non sia nota, l’antibiototerapia orale o endovenosa viene solitamente somministrata per 4-6 settimane (21). La coltura batterica fornisce la base per la selezione antibiotica. Se i risultati della coltura sono negativi, vengono comunemente utilizzati ciprofloxacina con o senza rifampicina, fluorochinoloni di nuova generazione o cefalosporine di terza generazione (22). Shavit et al. (5) ha riferito che quasi 65 (73%) di 88 pazienti sono stati trattati con ceftazidima per via endovenosa, mentre i restanti sono stati trattati con chinoloni orali ad alte dosi. Inoltre, voriconazolo è stato somministrato a cinque pazienti. In uno studio di Rubin Grandis et al. (23), i fluorochinoloni sistemici o topici hanno permesso un trattamento ambulatoriale efficace e hanno ridotto la durata della degenza ospedaliera. Nel nostro studio, 3 (12%) pazienti sono stati trattati con terapia antifungina e tutti i pazienti sono stati trattati con antibioterapia endovenosa.
L’Aspergillus fumigatus è l’organismo fungino più comune che causa MOE (24). A. flavus è un agente patogeno meno frequente ed è molto raramente isolato in MOE. A. flavus è stato isolato da due campioni di pazienti nel nostro studio. La terapia antifungina è giustificata perché MOE può essere causata da organismi fungini o da un’infezione batterica e fungina mista (22). Voriconazolo è la prima opzione di trattamento per le infezioni da aspergillus (25). Sia le forme endovenose che quelle orali possono essere utilizzate in MOE fungine. Nel nostro studio, il trattamento con voriconazolo per via endovenosa è stato somministrato a due pazienti alla dose di 200 mg due volte al giorno. L’ossigenoterapia iperbarica è stata anche somministrata a questi due pazienti. Possono verificarsi effetti indesiderati renali di voriconazolo e pertanto la funzionalità renale deve essere attentamente monitorata (26). Le terapie amfotericina B e/o iitraconazolo sono le altre opzioni di trattamento per MOE fungina. Dovremmo ridurre il dosaggio di amfotericina B, a causa degli effetti collaterali, in particolare l’insufficienza renale. La MOE fungina è una malattia refrattaria e pertanto nella maggior parte dei casi è necessaria la mastoidectomia radicale (27). Nel nostro studio, nessun paziente con MOE fungina ha richiesto mastoidectomia radicale e la regressione della malattia è stata rilevata con il trattamento con voriconazolo per via endovenosa.
L’efficacia dell’ossigenoterapia iperbarica non è stata dimostrata rispetto al trattamento con antibiotici e/o alla chirurgia (13). Shupak et al. (28) ossigeno iperbarico raccomandato come terapia adiuvante. Narozny et al. (27) ha valutato l’efficacia dell’ossigenoterapia iperbarica e ha riferito che 93.il 3% dei pazienti non ha avuto scariche auricolari e dolore nel secondo mese. Inoltre, hanno trovato un miglioramento radiologico soggettivo nelle immagini TC e i pazienti sono stati dimessi presto dall’ospedale. L’ossigenoterapia iperbarica è stata somministrata a otto casi refrattari nel nostro studio e non vi è stata alcuna differenza statisticamente significativa nella durata della degenza ospedaliera. Abbiamo somministrato ossigenoterapia iperbarica solo per pazienti refrattari. Pertanto, l’effetto dell’ossigenoterapia sulla durata della degenza ospedaliera non è risultato statisticamente significativo.
Secondo la nostra analisi, il diabete mellito incontrollato e l’età avanzata sono associati alla durata della degenza ospedaliera. D’altra parte, il tempo di ospedalizzazione è diminuito dopo l’uso di fluorochinoloni orali di nuova generazione.