Maybaygiare.org

Blog Network

CMP

Discusión

La otitis externa maligna es una infección necrotizante del conducto auditivo externo, el hueso temporal y el tejido blando circundante. Los síntomas más comunes de la enfermedad son graves otalgia y otorrea crónica. Además, la aparición de disfagia, disfonía y parálisis facial puede estar asociada con la afectación de los nervios craneales (8). Según un estudio realizado por Bhat et al. (16), el síntoma más común de MOE es el dolor de oído, y el segundo síntoma más común es la secreción de oído. Además, informaron que se encontraron pólipos en el canal auditivo externo en el 14% de los pacientes Todos los pacientes de nuestro estudio tenían otalgia grave; el 72% de ellos tenían otorrenia crónica y el 12% tenían pólipos en el canal auditivo externo.

La otitis externa maligna suele afectar a pacientes ancianos con diabetes. En nuestro estudio, todos los pacientes tenían diabetes y la edad media fue de 69,68±11,29 años. En nuestro estudio, los pacientes de edad avanzada tuvieron una estancia hospitalaria más prolongada en comparación con los pacientes adultos. Rubin y Yu (4) informaron que la microangiopatía y el deterioro de la circulación sanguínea en pacientes con diabetes pueden desempeñar un papel principal en la patogénesis del MOE. Además, los pacientes de edad avanzada tienen más procedimientos de hospitalización y hospitalizaciones más largas (17).

El nervio facial es el nervio craneal más comúnmente afectado debido a su proximidad al conducto auditivo externo. Mani et al. (8)y Soudry et al. (18) compararon a pacientes con parálisis facial y sin parálisis facial a los que se les diagnosticó MOE y no encontraron diferencias significativas en la supervivencia. Según un estudio realizado por Franco-Vidal et al. (19), 9 (20%) de 46 pacientes tenían afectación del nervio facial. De manera similar, en nuestro estudio, el 20% de los 25 pacientes tenían parálisis facial de grado 6 y el 8% de ellos tenía parálisis facial de grado 3. El absceso intracraneal ocurrió en uno de los pacientes con parálisis facial de grado 6.

La mayoría de los estudios han demostrado que Pseudomonas aeruginosa es el agente microbiológico más comúnmente aislado (1, 5, 16). En un estudio realizado por Shavit et al. (5), se aisló Pseudomonas aeruginosa en 39 (44,3%) de 88 pacientes y S. aureus en 7 (8%) pacientes (5). Bhat et al. (16) Pseudomonas aeruginosa aislada en 11 (73%) de 15 pacientes. Identificamos Pseudomonas aeruginosa en 11 (44%) de 25 cultivos de hisopos del canal auditivo externo. Además, se identificó a S. aureus en tres pacientes (12%) y A. flavus en dos pacientes (8%).

Los marcadores inflamatorios, como la VSG, el recuento de glóbulos blancos o la PCR, pueden aumentar en pacientes con EMO (6, 8). En un estudio de 28 pacientes realizado por Lee et al. (6), los niveles medios de VSG y PCR fueron de 34,8 mm/h y 5,33 mg/dL, respectivamente, en 12 pacientes cuya enfermedad se pudo controlar con terapia. Además, los niveles medios de VSG y PCR fueron de 96,1 mm/h y 15,46 mg/dL, respectivamente, en 16 pacientes que no respondieron al tratamiento. Reportaron una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos (6). Según un estudio de Mani et al. (8), la VSG se midió en 16 pacientes, y encontraron que el nivel medio de VSG era de 53 mm/h, con un rango de 3-144 mm/h. Sin embargo, no encontraron ninguna asociación entre el nivel de VSG y los hallazgos de la TC. Bhat et al. (16) encontraron que la VSG era mayor de 100 mm/h en 3 de 15 pacientes, y estaba entre 50 y 100 mm/h en cuatro pacientes. En nuestro estudio, los niveles medios de VSG y PCR fueron de 52,76±32,49 mm/h y 2,54±1,90 mg/dL, respectivamente. En el primer examen, se encontró que los niveles de VSG aumentaron en un 50-80% y los niveles de PCR en un 66,7-78,6% en nuestro estudio. Como resultado, la VSG y la PCR pueden ser marcadores de laboratorio útiles para el cribado de MOE (20).

Aunque no existen directrices unificadas con respecto al tratamiento del MOE y se desconoce la duración óptima del tratamiento, la antibioterapia oral o intravenosa generalmente se administra durante 4-6 semanas (21). El cultivo de bacterias proporciona la base para la selección de antibióticos. Si los resultados del cultivo son negativos, se suele utilizar ciprofloxacino con o sin rifampicina, fluoroquinolonas de nueva generación o cefalosporina de tercera generación (22). Shavit et al. (5) informaron de que casi 65 (73%) de 88 pacientes fueron tratados con ceftazidima intravenosa, mientras que el resto fueron tratados con quinolonas orales en dosis altas. Además, se administró voriconazol a cinco pacientes. En un estudio de Rubin Grandis et al. (23), las fluoroquinolonas sistémicas o tópicas han permitido un tratamiento ambulatorio eficaz y han reducido la duración de la estancia hospitalaria. En nuestro estudio, 3 (12%) pacientes fueron tratados con terapia antifúngica y todos los pacientes fueron tratados con antibioterapia intravenosa.

Aspergillus fumigatus es el organismo fúngico más común que causa MOE (24). A. flavus es un patógeno menos frecuente y muy raramente se aísla en MOE. A. flavus se aisló de dos muestras de pacientes en nuestro estudio. La terapia antifúngica está justificada porque el MOE puede ser causado por organismos fúngicos o una infección bacteriana y fúngica mixta (22). El voriconazol es la primera opción de tratamiento para las infecciones por aspergillus (25). Tanto la forma intravenosa como la oral se pueden usar en MOE fúngico. En nuestro estudio, se administró voriconazol intravenoso a dos pacientes a dosis de 200 mg dos veces al día. También se administró oxigenoterapia hiperbárica a estos dos pacientes. voriconazol puede producir efectos adversos renales, por lo que la función renal debe monitorizarse estrechamente (26). Las terapias con anfotericina B y/o iitraconazol son las otras opciones de tratamiento para el MOE fúngico. Debemos disminuir la dosis de anfotericina B, debido a los efectos secundarios, especialmente la insuficiencia renal. El MOE fúngico es una enfermedad refractaria y, por lo tanto, se requiere una mastoidectomía radical en la mayoría de los casos (27). En nuestro estudio, ningún paciente con MOE fúngico requirió mastoidectomía radical y se detectó la regresión de la enfermedad con tratamiento intravenoso de voriconazol.

No se ha demostrado la eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica en comparación con el tratamiento con antibióticos y/o cirugía (13). Shupak et al. (28) oxígeno hiperbárico recomendado como terapia adyuvante. Narozny et al. (27) evaluaron la eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica e informaron de ello 93.el 3% de los pacientes no presentó secreción de oído y dolor en el segundo mes. Además, encontraron mejoría radiológica subjetiva en las imágenes de TC y los pacientes fueron dados de alta precozmente del hospital. En nuestro estudio se administró oxigenoterapia hiperbárica a ocho casos refractarios y no hubo diferencia estadísticamente significativa en la duración de la estancia hospitalaria. Administramos oxigenoterapia hiperbárica solo para pacientes refractarios. Por lo tanto, el efecto de la oxigenoterapia en la duración de la estancia hospitalaria no fue estadísticamente significativo.

De acuerdo con nuestro análisis, la diabetes mellitus no controlada y la edad avanzada se asocian con la duración de la estancia hospitalaria. Por otro lado, el tiempo de hospitalización disminuyó después del uso de fluoroquinolonas orales de nueva generación.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.