一般薬理学
SAノードへの迷走神経活動の増加は、ペースメーカー電位の傾きを減少させることによってペースメーカー細胞の発射速度を減少させる（活動電位の第4相）。 フェーズ4勾配の変化は、ペースメーカー電流（If）の原因であると考えられているゆっくりとした内向きのナトリウム電流と同様に、カリウム電流とカルシウム電流の変化に起因する。 細胞を過分極させることによって、迷走神経活性化は、細胞の発火の閾値を増加させ、これは発火速度の低下に寄与する。 同様の電気生理学的効果もAVノードで起こるが、この組織では、これらの変化はAVノードを通るインパルス伝導速度の低下（負のドロモトロピー）として明ら 安静時の状態では、心臓に大きな程度の迷走神経音があり、これは安静時の心拍数が低い原因である。
心房筋の迷走神経支配もあり、はるかに少ない程度では心室筋がある。 したがって、迷走神経の活性化は、心房収縮性（異方性）の適度な減少および心室収縮性のさらに小さい減少をもたらす。
ムスカリン受容体拮抗薬は、ムスカリン受容体に結合し、それによってAChが受容体に結合し、活性化するのを防止する。
ムスカリン受容体拮抗薬は、 AChの作用を遮断することにより、ムスカリン受容体拮抗薬は、迷走神経活動が心臓に及ぼす影響を非常に効果的に遮断する。 そうすることによって、彼らは心拍数と伝導速度を増加させます。
特定の薬物および治療適応症
アトロピンは、心臓に対する過度の迷走神経活性化の影響を阻害するために使用されるムスカリン受容体アンタゴニストであり、洞性徐脈およびAV結節ブロックとして現れる。 したがって、アトロピンは一時的に洞徐脈を正常な洞調律に戻し、迷走神経の影響を除去することによってAV結節ブロックを逆転させることがで
副作用および禁忌
アトロピンの抗コリン作用は、頻脈、瞳孔拡張、口渇、尿閉、発汗（無汗症）の抑制、視力のぼけおよび便秘を引き起こす可能性があ 但し、これらの副作用のほとんどは余分な投薬または繰り返された投薬とだけ明示されます。 アトロピンは緑内障患者には禁忌である。
改訂03/15/07