Geral Farmacologia
O vago (parassimpático) nervos que innervate o coração a liberação de acetilcolina (ACh) como seu principal neurotransmissor. A HCA liga-se aos receptores muscarínicos (M2) que se encontram principalmente nas células que compõem os nós sinoaurrial (SA) e atrioventricular (AV). Os receptores muscarínicos estão acoplados à proteína Gi; portanto, a ativação vagal diminui o campo. A ativação da proteína Gi também leva à ativação de canais de KACh que aumentam o efluxo de potássio e hiperpolarizam as células.
o aumento da actividade vagal para o nó SA diminui a taxa de disparo das células do pacemaker, diminuindo a inclinação do potencial do pacemaker (Fase 4 do potencial de Acção); isto diminui a frequência cardíaca (cronotropia negativa). A mudança no declive da Fase 4 resulta de alterações nas correntes de potássio e cálcio, bem como da Corrente de sódio lenta-interna que se pensa ser responsável pela corrente do pacemaker (If). Através da hiperpolarização das células, a ativação vagal aumenta o limiar de disparo da célula, o que contribui para a redução da taxa de disparo. Efeitos eletrofisiológicos similares também ocorrem no nó AV; no entanto, neste tecido, estas mudanças se manifestam como uma redução na velocidade de condução de impulso através do nó AV (dromotropia negativa). No estado de repouso, há um grande grau de Tom vagal no coração, que é responsável por baixas taxas cardíacas de repouso.
Existe também alguma inervação vagal do músculo auricular e, em muito menor extensão, do músculo ventricular. A ativação do vago, portanto, resulta em reduções modestas na contractilidade Auricular (inotropia) e diminuições ainda menores na contractilidade ventricular.os antagonistas dos receptores muscarínicos ligam-se aos receptores muscarínicos, impedindo assim a HCA de se ligar e activar o receptor. Ao bloquear as acções da ACh, os antagonistas dos receptores muscarínicos bloqueiam de forma muito eficaz os efeitos da actividade nervosa vagal no coração. Ao fazê-lo, aumentam a frequência cardíaca e a velocidade de condução.
medicamentos específicos e Indicações terapêuticas
atropina é um antagonista dos receptores muscarínicos que é utilizado para inibir os efeitos da activação vagal excessiva no coração, que se manifesta como bradicardia sinusal e bloqueio AV nodal. Assim, a atropina pode reverter temporariamente a bradicardia sinusal ao ritmo sinusal normal e reverter os blocos AV nodal removendo influências vagais.efeitos secundários e contra-indicações os efeitos anticolinérgicos da atropina podem produzir taquicardia, dilatação das pupilas, boca seca, retenção urinária, inibição da sudação (anidrose), visão turva e obstipação. Contudo, a maioria destes efeitos secundários manifesta-se apenas com doses excessivas ou com doses repetidas. A atropina está contra-indicada em doentes com glaucoma.revisão 03/15/07