Discussion
L’otite externe maligne est une infection nécrosante du conduit auditif externe, de l’os temporal et des tissus mous environnants. Les symptômes les plus courants de la maladie sont l’otalgie sévère et l’otorrhée chronique. De plus, l’apparition de dysphagie, de dysphonie et de paralysie faciale peut être associée à une atteinte du nerf crânien (8). Selon une étude menée par Bhat et al. (16), le symptôme le plus courant du MEO est le mal d’oreille et le deuxième symptôme le plus courant est la décharge de l’oreille. En outre, ils ont rapporté que des polypes dans le conduit auditif externe ont été trouvés chez 14% des patients Tous les patients de notre étude présentaient une otalgie sévère; 72% d’entre eux présentaient une otorrhée chronique et 12% d’entre eux présentaient des polypes dans le conduit auditif externe.
L’otite externe maligne affecte généralement les patients âgés atteints de diabète. Dans notre étude, tous les patients étaient diabétiques et l’âge moyen était de 69,68 ± 11,29 ans. Dans notre étude, les patients âgés ont passé un séjour à l’hôpital plus long que les patients adultes. Rubin et Yu (4) ont rapporté que la microangiopathie et l’altération de la circulation sanguine chez les patients diabétiques peuvent jouer un rôle principal dans la pathogenèse de l’EMO. De plus, les patients âgés ont plus de procédures d’hospitalisation et des hospitalisations plus longues (17).
Le nerf facial est le nerf crânien le plus souvent affecté en raison de sa proximité avec le conduit auditif externe. Mani et coll. (8) et Soudry et al. (18) ont comparé des patients atteints de paralysie faciale et sans paralysie faciale qui ont reçu un diagnostic de MEO et n’ont trouvé aucune différence significative dans la survie. Selon une étude menée par Franco-Vidal et al. (19), 9 (20%) des 46 patients présentaient une atteinte du nerf facial. De même, dans notre étude, 20% des 25 patients présentaient une paralysie faciale de grade 6 et 8% d’entre eux une paralysie faciale de grade 3. Un abcès intracrânien est survenu chez l’un des patients atteints de paralysie faciale de grade 6.
La plupart des études ont montré que Pseudomonas aeruginosa est l’agent microbiologique le plus souvent isolé (1, 5, 16). Dans une étude menée par Shavit et al. (5), Pseudomonas aeruginosa a été isolé chez 39 (44,3%) des 88 patients et S. aureus chez 7 (8%) patients (5). Bhat et al. (16) a isolé Pseudomonas aeruginosa chez 11 (73%) des 15 patients. Nous avons identifié Pseudomonas aeruginosa dans 11 (44%) des 25 cultures d’écouvillons du conduit auditif externe. De plus, nous avons identifié S. aureus chez trois patients (12%) et A. flavus chez deux patients (8%).
Les marqueurs inflammatoires, tels que la VS, la numération des globules blancs ou la CRP, peuvent être augmentés chez les patients atteints d’EMO (6, 8). Dans une étude menée sur 28 patients par Lee et al. (6), les taux moyens d’ESR et de CRP se sont révélés être respectivement de 34,8 mm / h et de 5,33 mg / dL chez 12 patients dont la maladie pouvait être contrôlée par un traitement. De plus, les taux moyens d’ESR et de CRP se sont révélés être de 96,1 mm / h et de 15,46 mg / dL, respectivement, chez 16 patients qui n’ont pas répondu au traitement. Ils ont signalé une différence statistiquement significative entre les groupes (6). Selon une étude de Mani et al. (8), la VS a été mesurée chez 16 patients et ils ont constaté que le taux de VS moyen était de 53 mm / h, avec une plage de 3 à 144 mm / h. Cependant, ils n’ont trouvé aucune association entre le taux de VS et les résultats de la tomodensitométrie. Bhat et al. (16) ont constaté que la VS était supérieure à 100 mm / h chez 3 patients sur 15 et qu’elle était comprise entre 50 et 100 mm / h chez quatre patients. Dans notre étude, les niveaux moyens de VS et de CRP se sont révélés être de 52,76 ± 32,49 mm / h et de 2,54 ± 1,90 mg / dL, respectivement. Lors du premier examen, les niveaux d’ESR ont été augmentés de 50% à 80% et les niveaux de CRP de 66,7% à 78,6% dans notre étude. Par conséquent, l’ESR et la CRP peuvent être des marqueurs de laboratoire utiles pour le dépistage du MEO (20).
Bien qu’il n’existe pas de directives unifiées concernant le traitement de l’EMO et que la durée optimale du traitement soit inconnue, l’antibiothérapie orale ou intraveineuse est généralement administrée pendant 4 à 6 semaines (21). La culture bactérienne constitue la base de la sélection des antibiotiques. Si les résultats de culture sont négatifs, la ciprofloxacine avec ou sans rifampine, les fluoroquinolones de nouvelle génération ou la céphalosporine de troisième génération sont couramment utilisées (22). Shavit et coll. (5) ont rapporté que près de 65 (73%) des 88 patients ont été traités par ceftazidime par voie intraveineuse, tandis que les autres ont été traités par des quinolones orales à forte dose. De plus, le voriconazole a été administré à cinq patients. Dans une étude de Rubin Grandis et al. (23), les fluoroquinolones systémiques ou topiques ont permis un traitement ambulatoire efficace et ont diminué la durée du séjour à l’hôpital. Dans notre étude, 3 (12%) patients ont été traités par un traitement antifongique et tous les patients ont été traités par antibiothérapie intraveineuse.
Aspergillus fumigatus est l’organisme fongique le plus souvent responsable de l’EMO (24). A. flavus est un agent pathogène moins fréquent et est très rarement isolé dans le MEO. A. flavus a été isolé à partir de deux échantillons de patients dans notre étude. Un traitement antifongique est justifié car le MEO peut être causé par des organismes fongiques ou une infection bactérienne et fongique mixte (22). Le voriconazole est la première option de traitement des infections à aspergillus (25). Les formes intraveineuses et orales peuvent être utilisées dans le MOE fongique. Dans notre étude, un traitement intraveineux au voriconazole a été administré à deux patients à raison de 200 mg deux fois par jour. L’oxygénothérapie hyperbare a également été administrée à ces deux patients. Il peut y avoir des effets secondaires rénaux du voriconazole, et la fonction rénale doit donc être étroitement surveillée (26). Les traitements à l’amphotéricine B et / ou à l’iitraconazole sont les autres options de traitement de l’EMO fongique. Nous devrions diminuer la dose d’amphotéricine B, en raison des effets secondaires, en particulier l’insuffisance rénale. Le MOE fongique est une maladie réfractaire et, par conséquent, une mastoïdectomie radicale est requise dans la majorité des cas (27). Dans notre étude, aucun patient atteint d’EMO fongique n’a nécessité une mastoïdectomie radicale et la régression de la maladie a été détectée avec un traitement intraveineux au voriconazole.
L’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare n’a pas été démontrée par rapport au traitement antibiotique et/ou chirurgical (13). Shupak et coll. (28) oxygène hyperbare recommandé comme traitement adjuvant. Narozny et coll. (27) a évalué l’efficacité de l’oxygénothérapie hyperbare et a indiqué que 93.3% des patients n’ont eu ni décharge ni douleur auriculaire au cours du deuxième mois. De plus, ils ont constaté une amélioration radiologique subjective dans les images de tomodensitométrie et les patients ont été libérés tôt de l’hôpital. L’oxygénothérapie hyperbare a été administrée à huit cas réfractaires dans notre étude, et il n’y avait pas de différence statistiquement significative dans la durée du séjour à l’hôpital. Nous avons administré une oxygénothérapie hyperbare uniquement aux patients réfractaires. Par conséquent, l’effet de l’oxygénothérapie sur la durée du séjour à l’hôpital n’a pas été statistiquement significatif.
Selon notre analyse, le diabète sucré incontrôlé et l’âge avancé sont associés à la durée du séjour à l’hôpital. D’autre part, le temps d’hospitalisation a diminué après l’utilisation de fluoroquinolones de nouvelle génération par voie orale.