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Cardiomiopatia alcolica / BMJ Casi clinici

Descrizione

Un uomo di 42 anni è stato ricoverato nella nostra unità di medicina interna a causa di dispnea da sforzo ed edema periferico. Il paziente stava anche sperimentando affaticamento e riduzione della tolleranza allo sforzo. Ha negato palpitazioni o dolore al petto. La storia medica era insignificante per gli eventi cardiovascolari; non fumava e negava la storia familiare di malattie cardiache. Tuttavia, è stato riscontrato che il paziente ha una storia di dipendenza da alcol della durata di 20 anni, con un consumo medio di alcol di 15-20 bevande/giorno (1 bevanda=12,5 g di etanolo).

All’esame fisico è apparso tachipneico. La pressione sanguigna era di 140/80 mm Hg, il polso era di 90 bpm e la frequenza respiratoria era di 20 respiri/min. L’esame cardiaco ha mostrato S1 ridotto, S2 normale, soffio sistolico moderato (3/6) insieme a S3. All’esame toracico erano udibili segni bilaterali di subedema polmonare. L’ECG ha mostrato il ritmo sinusale con il blocco di branca destro completo. L’ecocardiografia ha mostrato cardiomiopatia dilatativa con frazione di eiezione marcatamente depressa (25%) e rigurgito mitralico. Il trattamento comprendeva furosemide, spironolattone, carvedilolo e ramipril. È stato anche eseguito l’impianto di defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD).

Il paziente ha iniziato un programma multidisciplinare, che include consulenza e baclofen 10 mg tre volte al giorno, per raggiungere e mantenere l’astinenza totale da alcol nella nostra Unità di dipendenza da alcol.1

Una radiografia del torace eseguita 1 mese dopo l’impianto di ICD mostra segni tipici di cardiomiopatia alcolica (figura 1). Il paziente è stato totalmente astinente dall’alcol da 3 mesi.

iv xmln:xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml Figura 1

Radiografia del torace che mostra segni di cardiomiopatia alcolica (cardiomegalia, ingrossamento dei vasi venosi, edema polmonare).

L’alcol induce diversi cambiamenti nella struttura miocardica (perdita di miociti, disfunzione organellare intracellulare e alterazioni proteiche contrattili). Tuttavia, l’esatta patogenesi della cardiomiopatia alcolica non è ancora chiara. L’astinenza totale da alcol, insieme ai farmaci per il trattamento dell’insufficienza cardiaca, determina un recupero almeno parziale del danno del miocita, con un conseguente miglioramento della funzione cardiaca.2

Punti di apprendimento

  • L’abuso di alcol è una delle cause della cardiomiopatia dilatativa.

  • L’esatta patogenesi della cardiomiopatia alcolica non è ancora chiara.

  • Il trattamento deve includere l’astinenza completa da alcol insieme al trattamento dell’insufficienza cardiaca.

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