Beschreibung
Ein 42-jähriger Mann wurde wegen Belastungsdyspnoe und peripheren Ödemen in unsere Abteilung für Innere Medizin eingeliefert. Der Patient hatte auch Müdigkeit und eine Verringerung der Belastungstoleranz. Er leugnete Herzklopfen oder Brustschmerzen. Die Krankengeschichte war für kardiovaskuläre Ereignisse unauffällig; Er rauchte nicht und leugnete die Familiengeschichte von Herzerkrankungen. Es wurde jedoch festgestellt, dass der Patient in der Vorgeschichte eine 20-jährige Alkoholabhängigkeit mit einem durchschnittlichen Alkoholkonsum von 15-20 Getränken / Tag (1 Getränk = 12, 5 g Ethanol) hatte.
Bei der körperlichen Untersuchung erschien er tachypnotisch. Der Blutdruck betrug 140/80 mm Hg, der Puls 90 Schläge pro Minute und die Atemfrequenz 20 Atemzüge / min. Die Herzuntersuchung zeigte reduziertes S1, normales S2, mäßiges systolisches Murmeln (3/6) zusammen mit S3. Bei der Thoraxuntersuchung waren bilaterale Anzeichen eines Lungenödems hörbar. Das EKG zeigte einen Sinusrhythmus mit vollständigem Rechtsschenkelblock. Die Echokardiographie zeigte eine dilatative Kardiomyopathie mit deutlich verminderter Ejektionsfraktion (25%) und Mitralinsuffizienz. Die Behandlung umfasste Furosemid, Spironolacton, Carvedilol und Ramipril. Die Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) wurde ebenfalls durchgeführt.
Der Patient begann ein multidisziplinäres Programm, einschließlich Beratung und Baclofen 10 mg dreimal täglich, um eine vollständige Alkoholabstinenz in unserer Alkoholabhängigkeitseinheit zu erreichen und aufrechtzuerhalten.1
Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, die 1 Monat nach der ICD-Implantation durchgeführt wurde, zeigt typische Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie (Abbildung 1). Der Patient ist seit 3 Monaten völlig alkoholabstinent.
Röntgenaufnahme des Brustkorbs mit Anzeichen einer alkoholischen Kardiomyopathie (Kardiomegalie, venöse Gefäßvergrößerung, Lungenödem).
Alkohol induziert mehrere Veränderungen in der Myokardstruktur (Myozytenverlust, intrazelluläre Organellendysfunktion und kontraktile Proteinveränderungen). Die genaue Pathogenese der alkoholischen Kardiomyopathie ist jedoch noch unklar. Die totale Alkoholabstinenz führt zusammen mit Medikamenten zur Behandlung von Herzinsuffizienz zu einer zumindest teilweisen Wiederherstellung der Myozytenschädigung mit einer daraus resultierenden Verbesserung der Herzfunktion.2
Lernpunkte
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Alkoholmissbrauch ist eine der Ursachen für eine dilatative Kardiomyopathie.
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Die genaue Pathogenese der alkoholischen Kardiomyopathie ist noch unklar.
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Die Behandlung muss eine vollständige Alkoholabstinenz zusammen mit der Behandlung von Herzinsuffizienz umfassen.