Farmacologie generală
nervii vagi (parasimpatici) care inervează inima eliberează acetilcolina (ach) ca neurotransmițător principal. ACh se leagă de receptorii muscarinici (M2) care se găsesc în principal pe celulele care cuprind nodurile sinoatriale (SA) și atrioventriculare (AV). Receptorii muscarinici sunt cuplați la proteina Gi; prin urmare, activarea vagală scade cAMP. Activarea proteinei Gi conduce, de asemenea, la activarea canalelor KACh care cresc efluxul de potasiu și hiperpolarizează celulele.
creșterea activității vagale la nodul SA scade rata de ardere a celulelor stimulatorului cardiac prin scăderea pantei potențialului stimulatorului cardiac (faza 4 a potențialului de acțiune); aceasta scade ritmul cardiac (cronotropie negativă). Modificarea pantei de fază 4 rezultă din modificări ale curenților de potasiu și calciu, precum și din curentul de sodiu lent spre interior, despre care se crede că este responsabil pentru curentul stimulatorului cardiac (If). Prin hiperpolarizarea celulelor, activarea vagală crește pragul celulei pentru ardere, ceea ce contribuie la reducerea ratei de ardere. Efecte electrofiziologice similare apar și la nodul AV; cu toate acestea, în acest țesut, aceste modificări se manifestă ca o reducere a vitezei de conducere a impulsului prin nodul AV (dromotropie negativă). În starea de repaus, există un grad mare de ton vagal pe inimă, care este responsabil pentru ritmul cardiac scăzut de repaus.
există, de asemenea, o inervație vagală a mușchiului atrial și, într-o măsură mult mai mică, a mușchiului ventricular. Prin urmare, activarea vagului are ca rezultat reduceri modeste ale contractilității atriale (inotropie) și scăderi chiar mai mici ale contractilității ventriculare.
antagoniștii receptorilor muscarinici se leagă de receptorii muscarinici, împiedicând astfel ACh să se lege și să activeze receptorul. Prin blocarea acțiunilor ACh, antagoniștii receptorilor muscarinici blochează foarte eficient efectele activității nervului vag asupra inimii. Procedând astfel, acestea cresc ritmul cardiac și viteza de conducere.
medicamente specifice și Indicații terapeutice
atropina este un antagonist al receptorilor muscarinici care este utilizat pentru a inhiba efectele activării vagale excesive asupra inimii, care se manifestă ca bradicardie sinusală și bloc nodal AV. Prin urmare, atropina poate reveni temporar la bradicardia sinusală la ritmul sinusal normal și poate inversa blocurile nodale AV prin eliminarea influențelor vagale.
efecte secundare și contraindicații
efectele anticolinergice ale atropinei pot produce tahicardie, dilatarea pupilei, gură uscată, retenție urinară, inhibarea transpirației (anhidroză), vedere încețoșată și constipație. Cu toate acestea, majoritatea acestor reacții adverse se manifestă numai cu doze excesive sau cu doze repetate. Atropina este contraindicată la pacienții cu glaucom.
revizuit 03/15/07