Alkoholisk kardiomyopati / BMJ fallrapporter

beskrivning

en 42-årig man togs in på vår inre medicin enhet på grund av ansträngnings andnöd och perifert ödem. Patienten upplevde också trötthet och minskad ansträngningstolerans. Han förnekade hjärtklappning eller bröstsmärta. Medicinsk historia var unremarkable för kardiovaskulära händelser; han rökte inte och förnekade familjehistoria av hjärtsjukdom. Patienten befanns dock ha en historia av alkoholberoende som varade i 20 år, med en genomsnittlig alkoholkonsumtion på 15-20 drycker/dag (1 dryck=12, 5 g etanol).

vid fysisk undersökning verkade han tachypneic. Blodtrycket var 140/80 mm Hg, puls var 90 slag per minut och andningsfrekvensen var 20 andetag/min. Hjärtundersökning visade minskad S1, normal S2, måttlig systolisk murmur (3/6) tillsammans med S3. Vid thoraxundersökning hördes bilaterala tecken på pulmonalt subödem. EKG visade sinusrytm med komplett höger buntgrenblock. Ekokardiografi visade dilaterad kardiomyopati med markant deprimerad ejektionsfraktion (25%) och mitral regurgitation. Behandling inkluderade furosemid, spironolakton, karvedilol och ramipril. Implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) implantation utfördes också.

patienten startade ett tvärvetenskapligt program, inklusive rådgivning och baclofen 10 mg tre gånger om dagen, för att uppnå och upprätthålla total alkoholabstinens vid vår alkoholberoende enhet.1

en röntgenstråle utförd 1 månad efter ICD-implantation visar typiska tecken på alkoholisk kardiomyopati (figur 1). Patienten har varit helt abstinent från alkohol sedan 3 månader.

alkohol inducerar flera förändringar i myokardstrukturen (myocytförlust, intracellulär organelldysfunktion och kontraktila proteinförändringar). Den exakta patogenesen av alkoholisk kardiomyopati är emellertid fortfarande oklart. Total alkoholabstinens, tillsammans med läkemedel mot hjärtsvikt, resulterar i åtminstone delvis återhämtning av myocytskadorna, med en därmed förbättrad hjärtfunktion.2