Alkoholisk kardiomyopati / BMJ Case Reports

beskrivelse

en 42-årig mand blev indlagt på vores enhed for intern medicin på grund af anstrengende dyspnø og perifert ødem. Patienten oplevede også træthed og reduktion i indsatstolerance. Han nægtede hjertebanken eller brystsmerter. Medicinsk historie var ikke bemærkelsesværdig for hjerte-kar-hændelser; han røg ikke og benægtede familiehistorie af hjertesygdomme. Patienten viste sig imidlertid at have en historie med alkoholafhængighed, der varede 20 år, med et gennemsnitligt alkoholforbrug på 15-20 drikkevarer/dag (1 drink=12,5 g ethanol).

ved fysisk undersøgelse optrådte han tachypneic. Blodtrykket var 140/80 mm Hg, pulsen var 90 bpm og respirationsfrekvensen var 20 vejrtrækninger/min. Hjerteundersøgelse viste reduceret S1, normal S2, moderat systolisk murmur (3/6) sammen med S3. Ved thoracic undersøgelse var bilaterale tegn på pulmonalt suboedem hørbart. EKG viste sinusrytme med fuldstændig højre grenblok. Ekkokardiografi viste dilateret kardiomyopati med markant deprimeret udstødningsfraktion (25%) og mitral regurgitation. Behandlingen omfattede furosemid, spironolacton, carvedilol og ramipril. Implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) implantation blev også udført.

patienten startede et tværfagligt program, herunder rådgivning og baclofen 10 mg tre gange om dagen for at opnå og opretholde total alkoholafholdenhed på vores Alkoholafhængighedsenhed.1

en røntgenstråle udført 1 måned efter ICD-implantation viser typiske tegn på alkoholisk kardiomyopati (figur 1). Patienten har været fuldstændig afholdende fra alkohol siden 3 måneder.

alkohol inducerer adskillige ændringer i myokardiestrukturen (myocyttab, intracellulær organelledysfunktion og kontraktile proteinændringer). Den nøjagtige patogenese af alkoholisk kardiomyopati er dog stadig uklar. Total alkoholafholdenhed sammen med lægemidler til behandling af hjertesvigt resulterer i mindst delvis genopretning af myocytskaden med en deraf følgende forbedring af hjertefunktionen.2