Farmacología General
Los nervios vagos (parasimpáticos) que inervan el corazón liberan acetilcolina (ACh) como su neurotransmisor primario. La ACh se une a los receptores muscarínicos (M2) que se encuentran principalmente en las células que comprenden los ganglios sinoauriculares (SA) y auriculoventriculares (AV). Los receptores muscarínicos están acoplados a la proteína Gi; por lo tanto, la activación vagal disminuye el AMPc. La activación de la proteína Gi también conduce a la activación de los canales KACh que aumentan el flujo de potasio e hiperpolarizan las células.
El aumento de la actividad vagal en el nodo SA disminuye la velocidad de disparo de las células del marcapasos al disminuir la pendiente del potencial del marcapasos (fase 4 del potencial de acción); esto disminuye la frecuencia cardíaca (cronotropía negativa). El cambio en la pendiente de la fase 4 es el resultado de alteraciones en las corrientes de potasio y calcio, así como de la corriente de sodio de entrada lenta que se cree que es responsable de la corriente del marcapasos (Fi). Al hiperpolarizar las células, la activación vagal aumenta el umbral de disparo de la célula, lo que contribuye a la reducción de la velocidad de disparo. Efectos electrofisiológicos similares también ocurren en el nodo AV; sin embargo, en este tejido, estos cambios se manifiestan como una reducción en la velocidad de conducción de impulsos a través del nodo AV (dromotropía negativa). En el estado de reposo, hay un gran grado de tono vagal en el corazón, que es responsable de las bajas frecuencias cardíacas en reposo.
También hay algo de inervación vagal del músculo auricular y, en mucho menor medida, del músculo ventricular. La activación del vago, por lo tanto, resulta en reducciones modestas de la contractilidad auricular (inotropía) e incluso disminuciones más pequeñas de la contractilidad ventricular.
Los antagonistas de los receptores muscarínicos se unen a los receptores muscarínicos, lo que impide que la ACh se una al receptor y lo active. Al bloquear las acciones de ACh, los antagonistas de los receptores muscarínicos bloquean de manera muy efectiva los efectos de la actividad del nervio vagal en el corazón. Al hacerlo, aumentan la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción.
Medicamentos específicos e Indicaciones terapéuticas
La atropina es un antagonista de los receptores muscarínicos que se utiliza para inhibir los efectos de la activación vagal excesiva en el corazón, que se manifiesta como bradicardia sinusal y bloqueo ganglionar AV. Por lo tanto, la atropina puede revertir temporalmente la bradicardia sinusal al ritmo sinusal normal y revertir los bloqueos ganglionares AV al eliminar las influencias vagales.
Efectos secundarios y contraindicaciones
Los efectos anticolinérgicos de la atropina pueden producir taquicardia, dilatación de las pupilas, sequedad de boca, retención urinaria, inhibición de la sudoración (anhidrosis), visión borrosa y estreñimiento. Sin embargo, la mayoría de estos efectos secundarios solo se manifiestan con dosis excesivas o con dosis repetidas. La atropina está contraindicada en pacientes con glaucoma.
Revisado el 15/03/07