Cuestiones de interés
El mecanismo de curación de fracturas es un proceso intrincado y fluido. Este proceso se puede dividir en cuatro etapas. Sin embargo, estas etapas se superponen considerablemente.Formación de hematomas (Días 1 a 5)
Esta etapa comienza inmediatamente después de la fractura. Los vasos sanguíneos que irrigan el hueso y el periostio se rompen durante la fractura, lo que provoca la formación de un hematoma alrededor del sitio de la fractura. El hematoma se coagula y forma el marco temporal para la curación posterior. La lesión ósea produce la secreción de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) y las interleucinas (IL-1, IL-6, IL-11, IL-23). Estas citocinas actúan para estimular la biología celular esencial en el sitio, atrayendo macrófagos, monocitos y linfocitos. Estas células actúan juntas para eliminar el tejido necrótico dañado y secretan citocinas como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) para estimular la curación en el sitio.
Formación de callos fibrocartilaginosos (Días 5 a 11)
La liberación de VEGF conduce a la angiogénesis en el sitio, y dentro del hematoma, comienza a desarrollarse tejido de granulación rico en fibrina. Se reclutan células madre mesenquimales adicionales en el área y comienzan a diferenciarse (impulsadas por BMPs) de fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Como resultado, comienza a ocurrir condrogénesis, estableciendo una red fibrocartilaginosa rica en colágeno que abarca los extremos de la fractura, con una manga de cartílago hialino circundante. Al mismo tiempo, junto a las capas periósticas, las células osteoprogenitoras depositan una capa de hueso tejido.Formación de callos óseos (Días 11 a 28)
El callo cartilaginoso comienza a sufrir osificación endocondral. Se expresa RANK-L, estimulando una mayor diferenciación de condroblastos, condroclastos, osteoblastos y osteoclastos. Como resultado, el callo cartilaginoso se reabsorbe y comienza a calcificarse. En el subperíodo, el hueso tejido continúa colocándose. Los vasos sanguíneos recién formados continúan proliferando, lo que permite una mayor migración de células madre mesenquimales. Al final de esta fase, se forma un callo duro calcificado de hueso inmaduro.
Remodelación ósea (Día 18 en adelante, con duración de meses a años)
Con la migración continua de osteoblastos y osteoclastos, el callo duro sufre una remodelación repetida, denominada remodelación acoplada.’Esta’ remodelación acoplada ‘ es un equilibrio de reabsorción por osteoclastos y formación de hueso nuevo por osteoblastos. El centro del callo es reemplazado finalmente por hueso compacto, mientras que los bordes del callo son reemplazados por hueso laminar. La remodelación sustancial de la vasculatura ocurre junto con estos cambios. El proceso de remodelación ósea dura muchos meses, lo que en última instancia resulta en la regeneración de la estructura ósea normal.
Un punto importante para ampliar es la osificación endocondral, que es el nombre dado para el proceso de conversión de cartílago en hueso. Como se describió anteriormente, esto ocurre durante la formación de callos óseos, en los que el callo cartilaginoso rico en colágeno recién formado se reemplaza por hueso inmaduro. Este proceso también es la clave para la formación de huesos largos en el feto, en los que el esqueleto óseo reemplaza el modelo de cartílago hialino. El segundo tipo de osificación también ocurre en el feto; esta es la osificación intramembranosa; este es el proceso por el cual el tejido mesenquimatoso (tejido conectivo primitivo) se convierte directamente en el hueso, que no tiene cartílago intermedio. Este proceso tiene lugar en los huesos planos del cráneo.