Rapports de cas de cardiomyopathie alcoolique | BMJ

Description

Un homme de 42 ans a été admis dans notre unité de médecine interne en raison d’une dyspnée d’effort et d’un œdème périphérique. Le patient éprouvait également de la fatigue et une réduction de la tolérance à l’effort. Il a nié les palpitations ou les douleurs thoraciques. Les antécédents médicaux n’étaient pas remarquables pour les événements cardiovasculaires; il ne fumait pas et niait les antécédents familiaux de maladie cardiaque. Cependant, il a été constaté que le patient avait des antécédents de dépendance à l’alcool pendant 20 ans, avec une consommation moyenne d’alcool de 15 à 20 verres / jour (1 verre = 12,5 g d’éthanol).

Lors de l’examen physique, il est apparu tachypnéique. La pression artérielle était de 140/80 mm Hg, le pouls était de 90 bpm et la fréquence respiratoire était de 20 respirations / min. L’examen cardiaque a montré une réduction de S1, une normale de S2, un souffle systolique modéré (3/6) avec S3. Lors de l’examen thoracique, des signes bilatéraux de sous-œdème pulmonaire étaient audibles. L’ECG a montré un rythme sinusal avec un bloc de branche droit complet. L’échocardiographie a montré une cardiomyopathie dilatée avec une fraction d’éjection nettement déprimée (25%) et une régurgitation mitrale. Le traitement comprenait le furosémide, la spironolactone, le carvédilol et le ramipril. L’implantation d’un défibrillateur cardioverter implantable (DCI) a également été réalisée.

Le patient a commencé un programme multidisciplinaire, comprenant des conseils et du baclofène 10 mg trois fois par jour, pour atteindre et maintenir une abstinence totale d’alcool dans notre Unité de toxicomanie.1

Une radiographie pulmonaire réalisée 1 mois après l’implantation de la CIM montre des signes typiques de cardiomyopathie alcoolique (figure 1). Le patient est totalement abstinent d’alcool depuis 3 mois.

L’alcool induit plusieurs modifications de la structure myocardique (perte de myocytes, dysfonctionnement des organites intracellulaires et altérations des protéines contractiles). Cependant, la pathogenèse exacte de la cardiomyopathie alcoolique n’est toujours pas claire. L’abstinence totale d’alcool, associée aux médicaments de traitement de l’insuffisance cardiaque, entraîne une récupération au moins partielle des lésions myocytaires, avec une amélioration conséquente de la fonction cardiaque.2