over mange tiår har sykepleiere og andre helsepersonell vært under inntrykk av at luft i en intravenøs linje ikke er skadelig eller farlig for pasienten, så lenge dette luftvolumet er mindre enn 50 cc. De samme utøvere er også under inntrykk av at volumer av luft større enn 50 cc er dødelig for pasienten.
denne troen har blitt overlevert og selv lært til nye generasjoner av nyutdannede, tiår etter tiår, som har resultert i en utbredt feilinformasjon og selvtilfredshet om intravenøs linje luftbobler. Faktisk, når pasienter heve en alarm om luft I SINE IV linjer, de er vanligvis beskjed om ikke å bekymre deg, og at det ville ta mye mer luft enn det å skade noen. Dette kan føre til kommunikasjon og tillit problemer mellom pasienter og deres sykepleier, særlig ettersom pasienten gjentatte ganger klokker en 1-2 tommers luftboble sakte komme ned linjen og angi armen, eller armen av en kjær.
Kilder som støtter denne troen om trygge og dødelige intravaskulære luftmengder kan spores helt tilbake til publikasjoner fra 1809, 1953 og 1963, da eksperimenter ble gjort på små hunder og kaniner for å se hvor mye luft som ville blokkere hjertekamrene og forårsake død. Men selv i dag er den dødelige mengden luft i et menneske fortsatt ukjent. Imidlertid er moderne helsepersonell fortsatt under inntrykk av at så lenge luftvolumene er mindre enn 50 cc, vil venøs luft ikke skade pasienten.
Nyere rapporter har vist en sammenheng mellom venøs luft og slag. Selv om noen antyder at disse morbiditetsfremkallende hendelsene er sjeldne, har intravenøs luft (uavhengig av mengde) fortsatt potensial til å passere fra venøs sirkulasjon, inn i arteriell sirkulasjon gjennom det som kalles høyre til venstre shunting (uoppdaget PFO, ASD, VSD og Intra-pulmonal R>L Shunts). Faktisk kan venøse luftbobler gå direkte til hjernens sirkulasjon (kalt en retrograd bane) gjennom den overlegne vena cava hvis pasienten er i sitteposisjon når luften kommer inn i perifer eller sentral IV-linje.
det som er interessant er det faktum at de fleste rapporterte slag I USA er iskemisk og embolisk i naturen (87%), men det er fortsatt mange av disse iskemiske slag som har en ukjent opprinnelse (kalt kryptogene slag). Faktisk, i en studie av 287 unge voksne med iskemiske slag, ble 43% av disse slagene funnet å være kryptogene i naturen. Det er flere andre kilder til slag ved siden av luft, men intravenøs luft er en iatrogen hendelse, som for det meste kan forebygges. Mer til poenget, intravenøs luft (etter min mening) bør være en ‘aldri hendelse’.
Dessverre mangler mangelen på kunnskap om farer forbundet med venøs luft dessverre i helsevesenet, ikke bare med publikum, men også med helsepersonell. I løpet av de siste 30 årene som Kardiovaskulær Perfusjonist har jeg forsket, skrevet og snakket om arteriell luftemboli under hjertekirurgi. Men I løpet av det siste tiåret ble jeg mer oppmerksom på klinikeren selvtilfredshet og feilinformasjon som svever rundt spørsmålet om intravenøs luft forbundet med sentrale OG perifere IV linjer. Som et resultat har jeg snakket om venøs emboli i mange land, gitt webinarer og publiserte artikler som indikerer fysiologi, farer og sykelighet forbundet med intravenøs luft.
Vi må slutte å være så cavalier og avvisende OM IV luft med pasienter og fremtidige helsepersonell, som i siste instans er ansvarlige for å forhindre/eliminere luft i en intravenøs linje. Vi må slutte å fortelle bekymrede pasienter at «litt luft aldri vil skade deg «eller» det ville ta mye mer luft enn det for å drepe deg». Emnet må behandles dypere på et didaktisk utdanningsnivå, ikke under kliniske rotasjoner. Inntil den tiden kommer, må vi være mer oppmerksomme på prosedyrer som med vilje legger luftbobler inn i venøs sirkulasjon( luftboblestudier, skumskleroterapi), vi må være mer mottakelige og flittige for fjerning av luftbobler fra EN IV-linje, og vi må gjøre hyppigere bruk av nåværende medisinske enheter som er designet for å fjerne IV-luft, eller oppmuntre den medisinske industrien til å utvikle ny eller bedre teknologi for å gjøre det.
For å forstå disse 7 vedlagte .jpg glir litt bedre;
Lysbilde 1. Når en bolus av luft (uavhengig av mengde) kommer inn i venøs sirkulasjon, blir den umiddelbart belagt av proteiner, blodplater og hvite celler i blodet, og går raskt inn i hjertekamrene på høyre side av hjertet. Luftbobler i blodet har blitt beskrevet som ‘solid emboli med komprimerbare gasskjerner’.
Lysbilde 2. Et par kjente forfattere beskriver farene forbundet med luftbobler når de kommer inn i arteriell sirkulasjon.
Lysbilde 3. Kort forklarer hvorfor og hvordan luftbobler kan skade mikrosirkulasjonen.
Lysbilde 4. Et lysbilde som viser luftbobler fast og fanget i hjernekapillærene under en postmortem-undersøkelse.
Lysbilde 5. Dette er en 20-mikron lipid embolus fast i en cerebral arteriole. Også på dette lysbildet er de aksepterte lumendiametrene for arterioler, metarterioler og kapillærer.
Lysbilde 6. En bolus av luft inn i et hjertekammer er kraftig opphisset av sammentrekninger av et bankende hjerte, som deretter bryte at luft bolus i tusenvis av mindre mikrobobler. Dette lysbildet viser hva som skjer når en luftbolus kommer inn i sirkulerende blod og umiddelbart brytes inn i mange tusen små gassbobler med varierende diametre (husk diametrene til blodårene på lysbilde 5).
Lysbilde 7. Oppsummerer noen av myter og realiteter.For å få en bedre forståelse av de mange måtene luftemboli kan komme inn i venøs sirkulasjon, vennligst les et tidligere innlegg jeg satte På LinkedIn (November 2014). Tittelen på innlegget var «Hvor Flaks Føler Du Når Luftbobler er I Din Intravenøse Linje».
også følgende lenke vil bringe deg til Min Redaksjonelle I et peer reviewed vitenskapelig tidsskrift kalt Perfusion out Of England. Tittelen På Lederartikkelen er; «Luft I Intravenøse Linjer: et behov for å gjennomgå gamle meninger».
https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0267659117706834
Etter å ha lest det ovenfor, spør deg selv et personlig spørsmål; Hva ville du gjøre hvis du så en stor luftboble komme NED IV-linjen mot DEG eller barnets arm?