wykłady: patologia

• cechy patologiczne

• rozkład blaszek

• Ewolucja blaszek

• charakterystyka blaszek

• ocena ciężkości

• wyniki demielinizacja

• ilustracje

• patologiczne znamiona stwardnienia rozsianego

rozsiane zmiany białej materii w OUN zostały po raz pierwszy opisane przez francuskiego neurologa Charcota pod koniec XIX wieku. Na sekcjach histologicznych wykazano, że zmiany te zawierają zapalenie okołonaczyniowe i demielinizację.

• rozmieszczenie blaszek demielinizacyjnych w OUN

wykazano, że płytki występują w dowolnym miejscu w obrębie istoty białej OUN, ale najczęściej dotkniętymi miejscami są nerwy wzrokowe, pnie mózgu, móżdżek i rdzeń kręgowy. Zmiany w tych miejscach często korelują z objawami klinicznymi. W półkulach mózgowych często obserwuje się okołoporodowy rozkład blaszek. Gdy płytki przylegają do kory, podkorowe mielinizowane włókna są często oszczędzane. Płytki znajdujące się w pobliżu istoty szarej mogą rzadko rozprzestrzeniać się do istoty szarej, w tym głębokich jąder i kory. W obrębie płytki często występuje oszczędność aksonu.

• mechanizmy ewolucji płytki nazębnej

nie jest jasne, jak tablica ewoluuje w czasie. Badania MRI wykazały, że bariera krew-mózg jest zaburzona na początku objawów, ale nie wiadomo jeszcze, czy demielinizacja poprzedza czy jest wtórna do stanu zapalnego. Obecny pogląd w tej sprawie jest taki, że ostra reakcja zapalna limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów może prowadzić do demielinizacji za pomocą mechanizmów bezpośrednich lub pośrednich. Makrofagi w tych zmianach zawierają fragmenty mieliny lub produkty rozpadu mieliny. Limfocyty przyczyniają się do procesów patologicznych poprzez odporność przeciwciałową i komórkową (mechanizm bezpośredni) lub poprzez wydzielanie limfokin i cytokin (mechanizm pośredni.)

• cechy ultrastrukturalne płytek

następujące cechy ultrastrukturalne są często spotykane w płytce:

• oddzielenie zewnętrznych blaszek osłonki mielinowej,

• zmiany zwyrodnieniowe mieliny,

• nacieki makrofagami lub mikroglejem z fagocytozą mieliny,

• zachowanie aksonów.

zgodnie z kryteriami histologicznymi zmiany OUN w SM klasyfikuje się jako wczesne aktywne, nieaktywne, wczesne remielinizacyjne i późne remielinizacyjne. Dokładne patologiczne rozróżnienie między nimi wykracza poza zakres niniejszego przeglądu.

• ocena nasilenia i możliwości Remielinizacji

nasilenie demielinizacji można ocenić poprzez względne zachowanie lub zniszczenie oligodendrogliocytów. Wykazano, że na wczesnym etapie choroby w płytce pozostaje więcej oligodendrogliocytów; w ten sposób możliwy jest pewien stopień remielinizacji. U innych pacjentów dochodzi do całkowitej utraty oligodendrogliocytów. W tej grupie pacjentów możliwość remielinizacji jest dramatycznie zmniejszona. Obserwacje te mogą również sugerować, że heterogeniczne mechanizmy są odpowiedzialne za indukcję choroby w różnych patentach.

• wyniki demielinizacji

niezależnie od przebiegu procesu patologicznego od stanu zapalnego do demielinizacji, skutki utraty mieliny przez włókna nerwowe są dość dramatyczne. Przewodzenie solne jest o wiele bardziej energooszczędne niż impulsy nerwowe przesyłane wzdłuż całej długości włókna nerwowego. Utrata mieliny powoduje jedną lub wszystkie z następujących:

• blok przewodzenia w miejscu zmiany

• wolniejszy czas przewodzenia wzdłuż dotkniętego nerwu

• zwiększone subiektywne uczucie zmęczenia wtórne do kompensacji deficytów neurologicznych