Luennot: patologia

• patologiset tuntomerkit

plakkien jakautuminen

plakkien kehitys

plakkien vaikeusaste

• demyelinaation tulokset

kuvitus

MS-taudin patologiset tunnusmerkit

keskushermoston disseminoituneet valkoisen aineen leesiot kuvasi ensimmäisenä ranskalainen neurologi Charcot myöhään XIX vuosisadalla. Histologisissa kohdissa näiden leesioiden osoitettiin sisältävän perivaskulaarista tulehdusta ja demyelinaatiota. Nämä piirteet ovat nyt MS-taudin patologisia tunnusmerkkejä.

Demyelinoivien plakkien jakautumista CNS: ssä

plakkien osoitettiin esiintyvän missä tahansa CNS: n valkeassa aineessa, mutta useimmin näitä alueita ovat näköhermot, aivoaivot, pikkuaivot ja selkäydin. Leesiot näissä paikoissa korreloivat usein kliinisten oireiden kanssa. Aivopuoliskojen periventrikulaarisessa jakelussa esiintyy usein plakkeja. Kun plakit ovat aivokuoren vieressä, subkortiaaliset myelininoidut kuidut säästyvät usein. Harmaan aineen läheisyydessä sijaitsevat plakit saattavat harvoin levitä harmaaseen aineeseen, muun muassa syviin ytimiin ja aivokuoreen. Plakin sisällä on usein aksonia säästävää.

• plakin Evoluutiomekanismit

ei ole selvää, miten plakki kehittyy ajan myötä. Magneettikuvauksissa on havaittu, että veri-aivoeste häiriintyy oireiden alkaessa, mutta vielä ei tiedetä, edeltääkö demyelinaatio tulehdusta vai onko se sekundaarista tulehdukselle. Nykyinen näkemys asiasta on, että lymfosyyttien, plasmasolujen ja makrofagien akuutti tulehdusreaktio voi tuottaa demyelinaatiota suorilla tai epäsuorilla mekanismeilla. Näiden vaurioiden makrofagit sisältävät myeliinin fragmentteja tai myeliinin hajoamistuotteita. Lymfosyytit osallistuvat patologisiin prosesseihin vasta – aine-ja soluvälitteisen immuniteetin (suora mekanismi) tai lymfokiinien ja sytokiinien erityksen (epäsuora mekanismi) avulla.)

• plakettien Ultrarakenteelliset ominaisuudet

plakissa esiintyy usein seuraavia ultrarakenteellisia ominaisuuksia:

myeliinitupen uloimman lamellin irtoaminen,

degeneratiiviset muutokset myeliinissä,

• tunkeutuminen makrofageihin tai mikrogliaan myeliinin fagosytoosilla,

• aksonien säilyminen.

histologisten kriteerien mukaan MS-taudin KESKUSHERMOSTOLEESIOT luokitellaan varhaiseen aktiiviseen, inaktiiviseen, varhaiseen remyelinoivaan ja myöhäiseen remyelinoivaan. Niiden väliset tarkat patologiset erot eivät kuulu tämän tarkastelun piiriin.

Remyelinaation vaikeusasteen ja mahdollisuuden arviointi

demyelinaation vaikeusastetta voidaan arvioida oligodendrogliosyyttien suhteellisen säilymisen tai tuhoutumisen perusteella. On osoitettu, että taudin alkuvaiheessa plakkiin säilyy enemmän oligodendrogliosyyttejä, joten jonkinasteinen remyelinaatio on edelleen mahdollista. Muilla potilailla oligodendrogliosyyttien menetys on täydellinen. Tässä potilasryhmässä remyelinaation mahdollisuus vähenee dramaattisesti. Nämä havainnot voivat myös viitata siihen, että eri patenteissa eri mekanismit ovat vastuussa taudin aiheuttamisesta.

demyelinaation tulokset

riippumatta siitä, miten patologinen prosessi etenee tulehduksesta demyelinaatioon, hermokuitujen aiheuttaman myeliinin menetyksen vaikutukset ovat varsin dramaattisia. Suolajohtuminen on paljon energiatehokkaampaa kuin hermoimpulssit, jotka välittyvät koko hermokuidun pituudelta. Myeliinin häviäminen johtaa yhteen tai kaikkiin seuraavista:

johtumiskatkos leesion kohdassa

• hitaampi johtumisaika sairasta hermoa pitkin

• lisääntynyt Subjektiivinen väsymyksen tunne, joka johtuu neurologisten vajeiden kompensoinnista