Maybaygiare.org

Blog Network

Conferencias: Patología

  • Características patológicas de la Esclerosis Múltiple

Las lesiones diseminadas de sustancia blanca del SNC fueron descritas por primera vez por un neurólogo francés Charcot a finales del siglo XIX. En las secciones histológicas, se demostró que estas lesiones contenían inflamación perivascular y desmielinización.

  • La distribución de Placas Desmielinizantes en el SNC

Se demostró que las placas aparecen en cualquier parte de la materia blanca del SNC, pero los sitios más afectados son los nervios ópticos, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal. Las lesiones en estos lugares a menudo se correlacionan con síntomas clínicos. En los hemisferios cerebrales se observa a menudo la distribución periventricular de las placas. Cuando las placas están adyacentes a la corteza, las fibras mielinizadas subcorticales a menudo se salvan. Las placas ubicadas cerca de la materia gris rara vez se propagan a la materia gris, incluidos los núcleos profundos y la corteza. A menudo hay preservación de axones dentro de la placa.

  • Mecanismos de Evolución de la placa

No está claro cómo evoluciona la placa con el tiempo. Las pruebas de resonancia magnética han demostrado que la barrera hematoencefálica se interrumpe al inicio de los síntomas, pero aún no se sabe si la desmielinización precede o es secundaria a la inflamación. La opinión actual sobre este asunto es que la respuesta inflamatoria aguda de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos puede producir desmielinización por mecanismos directos o indirectos. Los macrófagos de esas lesiones contienen fragmentos de mielina o productos de degradación de mielina. Los linfocitos contribuyen a los procesos patológicos por medio de inmunidad mediada por anticuerpos y células (mecanismo directo) o por secreción de linfocinas y citocinas (mecanismo indirecto).)

  • Características Ultraestructurales de las placas

Las siguientes características ultraestructurales se encuentran con frecuencia en la placa:

  • separación de las láminas externas de la vaina de mielina,

  • cambios degenerativos en mielina,

  • infiltración con macrófagos o microglía con fagocitosis de mielina,

  • preservación de axones.

De acuerdo con los criterios histológicos, las lesiones del SNC en la EM se clasifican en activas tempranas, inactivas, remielinizantes tempranas y remielinizantes tardías. Las distinciones patológicas precisas entre ellos están más allá del alcance de esta revisión.

  • Evaluación de la Gravedad y la posibilidad de remielinización

La gravedad de la desmielinización puede evaluarse mediante la preservación relativa o la destrucción de oligodendrogliocitos. Se ha demostrado que al principio del curso de la enfermedad, se conservan más oligodendrogliocitos en la placa; por lo tanto, sigue siendo posible cierto grado de remielinización. En otros pacientes, hay una pérdida completa de oligodendrogliocytes. En este grupo de pacientes, la posibilidad de remielinización disminuye drásticamente. Estas observaciones también pueden implicar que mecanismos heterogéneos son responsables de la inducción de la enfermedad en diferentes patentes.

  • Resultados de la desmielinización

Cualquiera que sea la ruta que tome el proceso patológico desde la inflamación hasta la desmielinización, los efectos de la pérdida de mielina por las fibras nerviosas son bastante dramáticos. La conducción salitrosa es mucho más eficiente energéticamente que los impulsos nerviosos transmitidos a lo largo de toda la fibra nerviosa. La pérdida de mielina produce uno o todos los siguientes efectos::

  • bloqueo de la conducción en el sitio de la lesión

  • tiempo de conducción más lento a lo largo del nervio afectado

  • sensación subjetiva aumentada de fatiga secundaria a la compensación de déficits neurológicos

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.