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Conférences: Pathologie

  • Caractéristiques pathologiques de la sclérose en plaques

Les lésions disséminées de la substance blanche du SNC ont été décrites pour la première fois par un neurologue français Charcot à la fin du XIXe siècle. Sur des coupes histologiques, il a été démontré que ces lésions contenaient une inflammation périvasculaire et une démyélinisation. Ces caractéristiques sont maintenant des caractéristiques pathologiques de la SEP.

  • Distribution des plaques démyélinisantes dans le SNC

Il a été démontré que les plaques se produisent n’importe où dans la substance blanche du SNC, mais les sites les plus fréquemment touchés sont les nerfs optiques, le tronc cérébral, le cervelet et la moelle épinière. Les lésions à ces endroits sont souvent en corrélation avec les symptômes cliniques. Dans les hémisphères cérébraux, la distribution périventriculaire des plaques est souvent observée. Lorsque les plaques sont adjacentes au cortex, les fibres myélinisées sous-corticales sont souvent épargnées. Les plaques situées à proximité de la matière grise peuvent rarement se propager dans la matière grise, y compris les noyaux profonds et le cortex. Il y a souvent des axones épargnés dans la plaque.

  • Mécanismes d’évolution de la plaque

On ne sait pas comment la plaque évolue au fil du temps. Les examens IRM ont montré que la barrière hémato-encéphalique est perturbée au début des symptômes, mais on ne sait pas encore si la démyélinisation précède ou est secondaire à l’inflammation. Le point de vue actuel à ce sujet est que la réponse inflammatoire aiguë des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages peut produire une démyélinisation par des mécanismes directs ou indirects. Les macrophages de ces lésions contiennent des fragments de myéline ou des produits de dégradation de la myéline. Les lymphocytes contribuent aux processus pathologiques au moyen d’une immunité médiée par les anticorps et les cellules (mécanisme direct) ou par la sécrétion de lymphokines et de cytokines (mécanisme indirect.)

  • Caractéristiques ultrastructurales des plaques

Les caractéristiques ultrastructurales suivantes sont fréquemment trouvées dans la plaque:

  • séparation des lamelles externes de la gaine de myéline,

  • modifications dégénératives de la myéline,

  • infiltration par macrophages ou microglies avec phagocytose de la myéline,

  • préservation des axones.

Selon des critères histologiques, les lésions du SNC dans la SEP sont classées comme précoces actives, inactives, précoces remyélinisantes et tardives. Les distinctions pathologiques précises entre celles-ci dépassent le cadre de cet examen.

  • Évaluation de la gravité et de la possibilité de remyélinisation

La gravité de la démyélinisation peut être évaluée par la préservation relative ou la destruction des oligodendrogliocytes. Il est démontré qu’au début de l’évolution de la maladie, plus d’oligodendrogliocytes sont conservés dans la plaque; ainsi, un certain degré de remyélinisation reste possible. Chez d’autres patients, il y a une perte complète d’oligodendrogliocytes. Dans ce groupe de patients, la possibilité de remyélinisation est considérablement réduite. Ces observations peuvent également impliquer que des mécanismes hétérogènes sont responsables de l’induction de la maladie dans différents brevets.

  • Résultats de la démyélinisation

Quelle que soit la voie que prend le processus pathologique de l’inflammation à la démyélinisation, les effets de la perte de myéline par les fibres nerveuses sont assez dramatiques. La conduction saltatoire est beaucoup plus économe en énergie que l’influx nerveux transmis sur toute la longueur de la fibre nerveuse. La perte de myéline entraîne l’un ou l’ensemble des éléments suivants:

  • bloc de conduction au site de la lésion

  • temps de conduction plus lent le long du nerf affecté

  • sensation de fatigue subjective accrue secondaire à la compensation des déficits neurologiques

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