Sekvensiell Komprimering Enheter (SCD)
Dyp venetrombose
blodpropp i venene i indre lår eller ben.
dannelsen av en trombose (blodpropp) i underbenet.
Blodpropper kan bryte av (som en emboli) og gjør veien til lungen der den har potensial til å forårsake respiratorisk nød og respiratorisk svikt.
rollen av intermitterende sekvensielle komprimeringsanordninger (Scd) for profylakse
faktorene som føltes å danne grunnlaget for patofysiologien av venøs blodproppssykdom er:
- Stasis (reduksjon av blodstrømmen i venene),
- Skade (Til Det Indre laget av blodkar) og
- Hyperkoagulerbarhet (økt risiko for koagulering).
Vitenskapelige og kliniske evalueringer av SCDs tyder sterkt på at arten av deres effekt på DVT profylakse stammer fra deres evne til å øke gjennomsnittlig og topp femoral vene (i beinet) hastighet samt deres effekt på systemiske koagulasjon og fibrinolytiske mekanismer.
(Karakterisert ved å forårsake oppløsning Av Fibrin ved enzymatisk virkning. Fibrin er det uoppløselige proteinet som dannes under normal koagulering av blod; Fibrin danner den essensielle delen av blodproppen).
det sekvensielle mønsteret av kompresjon har blitt godt beskrevet: kamre i ekstremitetsplagget oppblåses sekvensielt fra ankel til kne (eller midtlår) til et maksimalt trykk på 45-50mm Hg ved ankelen, 35 mm Hg ved kalven og 30mm ved låret (derav begrepet «gradient» kompresjon). Varigheten av kompresjon er 11 sekunder med en 60-sekunders avslapningsperiode mellom kompresjoner.
Ved Å Angripe den lenge anerkjente risikofaktoren for stasis (reduksjon av blodgjennomstrømningen i venene), har Scd vist å øke gjennomsnittlig og maksimal femoral venøst blodhastighet i nedre ekstremiteter.
Bruk Av Scd på nedre ekstremiteter hos pasienter med høy RISIKO FOR DVT og for å redusere FREKVENSEN AV DVT er allment akseptert, men kliniske studier som viser deres effektivitet hos traumepasienter er få. Selv om Den nøyaktige virkningsmekanismen Til SCDs ikke er kjent, er deres effekt følt å være basert på en kombinasjon av faktorer som adresserer stasis (reduksjon av blodstrømmen i venene) og hyperkoagulerbarhet. Inntil disse mekanismene er bedre studert og forstått, svar på konkrete spørsmål om riktig bruk Av SCDs er fortsatt å være kommende.
SCDs har vist seg å redusere forekomsten av BÅDE DVT og LE.
(Lungeemboli – lodding av blodpropp i lumen av en lungearterie, forårsaker en alvorlig dysfunksjon i lungefunksjon. Lungeemboli har ofte opprinnelse i venene i underekstremiteter hvor blodpropper dannes i de dype benårene og deretter reiser til lungene via venøs sirkulasjon).
Ubesvarte spørsmål angående Bruk av SCDs inkluderer mekanismen Som SCDs virker, effekten Av SCDs slitt på øvre ekstremiteter eller en enkelt nedre ekstremitet sammenlignet med begge nedre ekstremiteter, arten av risiko involvert i å avbryte SCDs periodisk under bruk, og varigheten AV SCD bruk. Rapporter tyder På At SCDs skal brukes med tromboembolisme-avskrekkende strømper( dvs. TEDS), men denne praksisen har ikke blitt studert mye og er ikke standard. Komplikasjoner Av SCDs har blitt observert i saksrapporter og har vært forbundet med feil posisjonering av nedre ekstremitet under kirurgi som bør unngås.
Flere studier må gjøres spesielt relatert til Bruk Av SCDs hos traumepasienter med RISIKO for VTE. Spørsmål om effekten av å bruke enheten på en nedre ekstremitet vs to, og om en arm vs et ben gir lik beskyttelse, må alle tas opp. Det finnes en rekke kommersielle leverandører av komprimeringsenheter. Enten de alle gir lik beskyttelse eller en leverandør er overlegen må bestemmes. Endelig må rollen som multimodalitetsterapi, mekanisk og og anti-koagulerende farmakologisk, for å gi ytterligere beskyttelse MOT VTE, fastslås.
Komprimeringsenheter ser ut til å være godt tolerert med minimal bivirkninger. Isolerte tilfeller av trykknekrose * fra EN FOR tett montert SCD er rapportert. SCDs kan brukes trygt i stabile hodeskadede pasienter.